Onko totta, että alkoholi tappaa aivojen neuroneja?

Yksi neurologian tärkeimmistä ja uusimmista tavoitteista on ollut tutkia psykotrooppisten aineiden myrkyllisiä tai haitallisia vaikutuksia aivoissa. Eri tutkimusten avulla on voitu tietää joitakin seurauksia, jotka johtuvat liikaa kemiallisten yhdisteiden, kuten etanolin, kuluttamisesta.

Sieltä Usko, että alkoholi tappaa neuroneja, on tullut erittäin suosittu. Missä määrin se on totta? Katsotaanpa se seuraavassa tekstissä.

• Aiheeseen liittyvä artikkeli: "Alkoholismi: nämä ovat riippuvuuden vaikutus juomiseen"

Miten neuronit kuolevat?

Aluksi muistamme lyhyesti neuronien elinkaari ja mitä ymmärrämme "neuronaalisella kuolemalla". Kuten elimistömme muodostavien eri solupopulaatioiden tavoin, hermosolut (neuronit) toimivat proliferaatiomekanismilla, joka sisältää solujen häviämisen, uudistumisen ja erilaistumisen..

Solun kuolema määritellään sen biologisten prosessien pysäyttämiseksi peruuttamattomilla morfologisilla, toiminnallisilla ja biokemiallisilla muutoksilla, jotka estävät sen suorittamasta elintärkeitä toimintojaan (Sánchez, 2001). Tässä mielessä katsotaan, että neuronaalinen kuolema on tapahtunut, kun hermosolu menettää kykynsä muodostaa riittävät interstitiaaliset yhteydet.

• Saatat olla kiinnostunut: "Ihmisen aivojen osat (ja toiminnot)"

Kaksi päätyyppiä neuronaalista kuolemaa

Neuraalinen kuolema on silloin, kun sen ominaisuuksia muutetaan merkittävästi, estävät toimintakykyä. Ja jälkimmäinen ei välttämättä vastaa solujen määrän vähenemistä kärsineillä alueilla. Katsotaanpa nyt ne neuronaalisen kuoleman kaksi suurta tyyppiä:

1. Apoptoosi

Tunnetaan myös nimellä ohjelmoitu neuronaalinen kuolema. Sillä on adaptiivisia tarkoituksia, eli se palvelee vain useimpien käyttöyhteyksien ylläpitämistä esiintyy erityisesti ensimmäisinä kehitysvuosina.

2. Nekroosi

Se koostuu neuronin toimintojen menetyksestä ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta. Tässä prosessissa soluja ei aina fagosytoida (toisin sanoen ne eivät hajoa kokonaan kehossa, mikä voi tuoda muita lääketieteellisiä komplikaatioita), mutta niitä pidetään kuolleina, koska he menettävät kykynsä aktivoida ja tuottaa yhteyksiä toisiinsa.

Edellä mainittu näemme, mikä on myrkyllinen mekanismi, joka tuottaa alkoholin kulutusta ja jos jälkimmäisellä on kyky tuottaa apoptoosin tai nekroosin prosessi.

Myrkyllinen mekanismi, jossa alkoholia käytetään usein

Etanolin (virkistyskäyttöön tarkoitettu alkoholi) myrkylliset vaikutukset vaihtelevat sen aivojen alueen mukaan, jossa ne toimivat. myös Ne vaihtelevat iän tai kehitysvaiheen, annoksen ja altistusten keston mukaan.

Aikuisten aivojen osalta krooninen tai voimakas altistuminen etanolille voi aiheuttaa erilaisia ​​sairauksia, sekä keskushermostoon että perifeeriseen hermostoon, sekä luustolihakset (de la Monte ja Krill, 2014).

Seurauksena on, että pitkällä aikavälillä alkoholin liiallinen kulutus muuttaa merkittävästi toimeenpanotoimintoja. Toisin sanoen alkoholi voi tuottaa hermoston degeneratiivista aktiivisuutta, koska se heikentää hitaasti hermosolujen toimintaa, mukaan lukien kyky hermosolujen eloonjäämiseksi, solujen siirtyminen ja glia- solujen rakenne. Ilman tätä viimeistä tarkoittaa, että neuronit hajoavat välttämättä, kyllä se voi merkitä sen toimintojen lopullista menetystä, joka menee hermoston kuoleman määritelmään.

Tämä johtuu siitä, että muun muassa alkoholin liiallinen kulutus aiheuttaa tiamiinin puutetta, joka on B-vitamiinikompleksi, joka on välttämätön hermosignaalien johtamisessa ja energian toimittamisessa aivoissa.

Tiamiinipuutos vähentää proteiinitasoja talamuksessa ja myös muuttaa neurotransmitteritasoja hippokampuksessa ja aivokuoressa. Tämän seurauksena se tuottaa muutoksia erityiseen muistiin ja lisää pysyvää käyttäytymistä. Samoin joistakin pitkän aikavälin seurauksista ovat muun muassa plastisuuden ja hermosolujen eloonjäämisen kannalta välttämättömät häviämistoiminnot.

Altistuminen alkoholille peri- ja postnataalisessa vaiheessa

On olemassa runsaasti tieteellistä kirjallisuutta, jossa kerrotaan useista seurauksista, joita aiheutuu usein altistumisesta alkoholille sekä perinataalisen ajan myöhemmissä vaiheissa että ensimmäisinä elinaikoina (ajanjakso, jolloin ihmisen aivot tapahtuvat).

Postnataalisen kehityksen alkuvaiheissa synaptogeneesin räjähdys tapahtuu synapsien tai yhteyksien muodostumisen välillä hermosolujen välillä. Useat tutkimukset ovat yhtä mieltä siitä, että etanoli (jolla on antagonistisia ominaisuuksia glutamaattireseptoreille - pääasiallinen aivojen hermoston välittäjäaine), laukaisee apoptoosin haitallisen ja yleisen prosessin. Tämä johtuu siitä, että tällainen antagonistinen aktiivisuus suosii eksitotoksista neurodegeneraatiota ja neuronaalisen aktiivisuuden epänormaalia inhibitiota.

Toisin sanoen etanoli estää glutamaatin kulkua, mikä puolestaan ​​estää synapsien muodostumista, mikä edesauttaa tarpeetonta ohjelmoitua neuronaalista kuolemaa. Tämä on hyväksytty yhtenä mahdollisista selityksistä aivojen massan ja ihmisen sikiön alkoholismin syndrooman vähentämiseksi vastasyntyneillä.

On syytä mainita, että neuronaalinen kypsyys, joka on ominaista ihmisen kehityksen ensimmäisille vuosille, on erityisen herkkä erilaisille ympäristötekijöille jotka voivat aiheuttaa haitallisia muutoksia synaptisissa yhteyksissä. Näiden aineiden joukossa on etanoli, mutta se ei ole ainoa, ja se voi tulla myös erilaisista säteilijöistä, jotka usein ovat raskauden ulkopuolelle tai itse lapselle.

Alkoholin haitalliset vaikutukset työntekijään

Suzanne M. de la Montein ja Jillian J. Krillin (2014) mukaan aivojen rappeutumisen ja atrofian syyt alkoholismia sairastavilla ihmisillä keskustellaan jatkuvasti tiedeyhteisössä.

Acta Neuropathologica -lehdessä julkaistussa arvioinnissaan alkoholiin liittyvästä inhimillisestä neuropatologiasta kerrotaan, että tärkeimmät kudokset, joita alkoholin pitkäaikainen käyttö vaikuttaa pitkäkestoisiin aivoihin, ovat seuraavat: purkinje ja rakeiset solut, ja valkoisen aineen kuidut. Lyhyellä tavalla selitämme, mitä edellä on.

1. Valkoisen aineen väheneminen

Näkyvin ja tutkittavin myrkyllinen reaktio ihmisiin, jotka ovat käyttäneet alkoholia ylimäärin, on valkoisen aineen väheneminen. Tästä alueesta johtuvat kliiniset ilmenemismuodot vaihtelevat hienovaraisesta tai havaitsemattomasta huononemisesta kognitiivinen kuluminen, jolla on merkittäviä puutteita johtotehtävissä. Tieteelliset havainnot viittaavat siihen, että liiallisen alkoholinkäytön aiheuttama kortikaalinen atrofia liittyy synapsien tiettyyn häviämiseen tai merkittävään vahinkoon niiden toiminnalle..

• Ehkä olet kiinnostunut: "Aivojen valkoinen aine: rakenne ja toiminnot"

2. Rakeiset solut ja purkinjen solut

Rakeiset solut ovat pienimmät aivoista. Ne löytyvät aivopuolen eri osista, jotka rajoittuvat purkinje-soluihin, jotka ovat eräänlainen neuroneja, jotka tunnetaan nimellä GABAergic. Jälkimmäiset ovat joitakin suurimmista tähän mennessä sijoitetuista neuroneista.

He ovat muun muassa vastuussa aistien ja moottorin toimintojen säätämisestä. Säännöllinen 20–30-vuotisen alkoholin kulutus vähenee 15% Purkinjen soluista, kun taas samojen vuosien suuri kulutus tuottaa 33,4% (de la Monte ja Krill, 2014). Näiden solujen rappeutuminen vermissä (tila, joka jakaa kaksi aivopuoliskoa) korreloi ataksian kehittymisen kanssa; kun taas sen häviäminen sivuttaissilmukoissa on liittynyt kognitiivisiin muutoksiin.

Yhteenvetona

Yhteenvetona voidaan sanoa, että alkoholi se voi aiheuttaa hetkellisen ja pysyvän huononemisen hermosolujen aktiivisuudessa, näiden solujen rakenteessa tapahtuvien tärkeiden muutosten ja niiden kyvyn muodostaa viestintä.

Arvonalentumisen vakavuus riippuu suurelta osin alkoholin altistumisen kestosta sekä henkilön iästä ja aivojen erityisestä alueesta, jossa vahinko on tapahtunut..

Jos vauriot ovat pysyviä, se on neuronaalinen kuolema, mutta tätä on tutkittu vain ihmiset, joiden etanolin kulutus ei ole pelkästään virkistys, vaan liiallinen ja pitkittynyt. Samoin on tutkittu neuronaalisen aktiivisuuden ohjelmoitua menetystä, joka johtuu altistumisesta alkoholille perinataalisessa jaksossa ja organismeissa, joilla on muutama elinvuosi..

Jos kyseessä on liiallinen ja pitkäaikainen kulutus aikuisuudessa, se on eksitotoksisuudesta johtuva neuronaalinen nekroosi; kun taas altistumisen aikana peri- ja postnataalisen kehityksen aikana se on ei-adaptiivinen apoptoosi. Tässä mielessä alkoholia, joka on kulutettu liikaa vuosia, samoin kuin hyvin varhain kosketusta tämän aineen kanssa, voi johtaa neuronien kuolemaan, muun muassa terveydelle haitallisiin seurauksiin..

Kirjalliset viitteet:

• De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Ihmisen alkoholiin liittyvä neuropatologia. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. & Olney, J. (2013). Huumeiden aiheuttama apoptoosi: mekanismi, jolla alkoholi ja monet muut lääkkeet voivat häiritä aivojen kehitystä. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
• Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanoli parantaa neurosteroidogeneesiä hippokampuksen pyramidin neuroneissa paradoksaalisen NMDA-reseptorin aktivoinnin avulla. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptoosi alkoholipitoisessa ja alkoholittomassa steatohepatiitissa. Frontiers in Bioscience, 10: 3093-3099.
• Hän, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Krooninen alkoholi altistuminen vähentää vastasyntyneiden hermosolujen hippokampuksen neurogeneesiä ja dendriittistä kasvua. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Uudet oivallukset ja uudet ongelmat kehitykseen liittyvässä neurotoksikologiassa. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Alkoholin aiheuttaman vaurion mekanismit kehittyvälle hermostolle. Alkoholin tutkimus ja terveys. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). Ei-nekroottisen solukuoleman sääntelymekanismit. Cuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.