Neuraalinen kuolema, mikä se on ja miksi sitä tuotetaan?

Kaikilla kehomme neuroneilla on elinkaari. Ne muodostetaan, he elävät, harjoittavat tehtävänsä ja lopulta he kuolevat ja ne korvataan. Itse asiassa se tapahtuu jotain jatkuvasti organismin eri järjestelmissä.

Kuitenkin hermosto on erityinen tapaus, jossa kerran aikuisuudessa uusia neuroneja tuskin tuotetaan. Ja ne, joita meillä jo on, eivät elä iankaikkisesti: vähän ja eri syistä he rappeutuvat ja kuolevat. Siksi Tässä artikkelissa puhumme neuronaalisesta kuolemasta ja kahdesta pääprosessista niin, että se tapahtuu.

Mikä on neuronaalinen kuolema?

Neuronaalisen kuoleman käsite viittaa, kuten nimikin viittaa, hermosolujen kuolemaan, joita kutsutaan neuroneiksi. Tämä edellyttää suuren luonnoksen seurauksia, kuten se, että solu ei enää pysty käyttämään tiedonsiirtotoimintoaan (seurauksena aivojen tehokkuuden heikkeneminen tai jopa toimintojen menetys riippuen määrästä, alueesta ja kuolleiden solujen toiminnot).

Se ei kuitenkaan rajoitu tähän, ja se, että neuronin kuolema voi vaikuttaa naapurisoluihin: se edellyttää joidenkin jäämien olemassaoloa, että vaikka ne voidaan yleensä poistaa järjestelmästä, ne voivat myös saavuttaa pysyä siinä ja häiritse aivojen normaalia toimintaa.

Prosessi, jolla neuroni kuolee, voi vaihdella suuresti sen syiden mukaan, sekä mainitun kuoleman tulokset. Yleisesti katsotaan, että neuronaalinen kuolema on kaksi: tyypillisesti solun itsensä tai apoptoosin ja vaurioiden tai nekroosin tuottaman..

Neuronaalinen ohjelmoitu kuolema: apoptoosi

Yleensä olemme taipuvaisia ​​katsomaan, että neuronien kuolema on jotain negatiivista, erityisesti kun otetaan huomioon, että kerran aikuisuudessa ei käytännössä synny uusia neuroneja (vaikka joillakin alueilla on havaittu neurogeneesiä). Mutta neuronaalinen kuolema ei ole aina negatiivinen, ja se on itse asiassa koko kehityksemme ajan jopa erityisiä hetkiä, jolloin se on ohjelmoitu. Puhumme apoptoosista.

Apoptoosi on itse kehon solujen ohjelmoitu kuolema, jonka avulla se voi kehittyä eroon tarpeettomasta materiaalista. Se on solukuolema, joka on hyödyllinen (yleensä) keholle ja sen tarkoituksena on kehittää tai torjua mahdollisia vaurioita ja tauteja (sairaat tai haitalliset solut poistetaan). Tämä prosessi on tunnettu siitä, että tarvitaan energiaa, jota ei tarvitse tuottaa ilman ATP: tä (adenosiinitrifosfaatti, aine, josta solut saavat energiaa).

Aivotasolla tämä tapahtuu erityisesti neuronaalisen tai synaptisen karsinnan aikana, jossa suuri osa ensimmäisten vuosien aikana kehittyneistä hermosoluista kuolee, jotta järjestelmän organisaatio olisi tehokkaampi.. Die neuronit, jotka eivät muodosta tarpeeksi vahvoja synapseja, koska niitä ei käytetä säännöllisesti ja useammin käytettävät. Tämä mahdollistaa kypsymisen ja henkisten voimavarojen ja käytettävissä olevan energian käytön tehostamisen. Toinen aika, jolloin myös apoptoosi tapahtuu, on ikääntymisen aikana, vaikka tässä tapauksessa seuraukset aiheuttavat tiedekuntien häviämisen.

Neuronaalisen apoptoosin prosessissa solu itse tuottaa biokemiallisia signaaleja (joko positiivisella induktiolla, jossa membraanireseptorien reseptorit sitoutuvat tiettyihin aineisiin tai negatiiviseen tai mitokondrioiden induktioon, jossa kyky estää tiettyjä aineita menetetään. ne tuottaisivat apoptoottisten entsyymien aktiivisuuden), jotka aiheuttavat niiden tiivistymisen ja muuttavan sytoplasmaa, solukalvoa, solun ydintä ja hajottavat DNA: n. Lopuksi mikroglaasisolut lopetetaan ja eliminoidaan kuolleiden hermosolujen jäännökset siten, että ne eivät aiheuta häiriötä aivojen normatiiviselle toiminnalle.

Erityistä apoptoosityyppiä kutsutaan anoikiksi, jossa solu menettää kosketuksen solunulkoisen matriksin materiaaliin, joka lopulta aiheuttaa sen kuoleman, koska se ei pysty kommunikoimaan.

Nekroosi: loukkaantumisen aiheuttama kuolema

Mutta neuronaalinen kuolema ei tapahdu vain ennalta ohjelmoidulla tavalla keinona parantaa järjestelmän tehokkuutta. Ne voivat myös kuolla ulkoisten syiden, kuten vammojen, infektioiden tai myrkytysten vuoksi. Tämän tyyppinen solukuolema on nimeltään nekroosi.

Neuraalinen nekroosi on se, että ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta, yleensä haitallisesta luonteesta johtuva neuronaalinen kuolema. Tämä neuronaalinen kuolema on enimmäkseen haitallista kohteelle. Se ei edellytä energian käyttöä, koska se on passiivinen hermosolukuolema. Neuroni on epätasapainoinen vahingon vuoksi ja menettää sen osmoosin hallinnan, rikkoo solukalvon ja vapauttaa sen sisällön. Tavallisesti nämä jäännökset aiheuttavat tulehduksellisen reaktion, joka voi aiheuttaa erilaisia ​​oireita. Päinvastoin, joka tapahtuu apoptoosissa, on mahdollista, että mikroglia ei pääse fagosyyttämään kuolleita soluja oikein, jäljelle jääneet jäännökset, jotka voivat aiheuttaa häiriöitä normatiivisessa toiminnassa. Ja vaikka ajan mittaan ne ovat fagosytoituja, vaikka ne poistettaisiin, heillä on taipumus jättää kuituisen kudoksen arpi, joka häiritsee neuronaalista piiriä.

On tärkeää pitää mielessä, että nekroosi voi ilmetä myös, jos apoptoosin prosessissa tapahtuu ATP: n häviö. Koska järjestelmä tarvitsee energiaa apoptoosin tuottamiseksi, jos se loppuu neuronaalisesta kuolemasta, sitä ei voi esiintyä esiohjelmoidulla tavalla siten, että vaikka kyseinen neuroni kuolee, prosessia ei voida suorittaa, mikä aiheuttaa kyseisen kuoleman nekroottisen.

Neuraalinen nekroosi voi esiintyä useista syistä. On yleistä sen ulkonäkö ennen prosesseja, kuten hypoksiaa tai anoksiaa, aivoverisuonisairaudet, pään vammat tai infektiot. On myös hyvin tunnettua neuronaalista kuolemaa eksitotoksisuudella, jossa neuronit kuolevat glutamaatin liiallisen vaikutuksen (aivojen aktiivisuuden tärkein viritin) takia, kuten tapahtuu ennen kuin jotkut lääkkeen yliannostukset tai lääkkeen myrkytykset.

Neuronaalisen kuoleman vaikutus dementiaan ja neurologisiin häiriöihin

Voimme havaita neuronaalisen kuoleman useissa tilanteissa, eivät kaikki niistä kliinisestä tyypistä. On kuitenkin syytä tuoda esiin äskettäin löydetty ilmiö dementian ja hermoston kuoleman välisessä suhteessa.

Kun ikääntymme neuroneja, tee se kanssamme, kuolemalla koko elämämme ajan. Microglia vastaa hermoston suojaamisesta ja kuolleiden hermosolujen fagosytoosista (apoptoottisten prosessien kautta) niin, että vaikka tiedekunnat menetetään, aivot pysyvät yleensä terveinä normaalin ikääntymisen rajoissa.

Viimeaikaiset tutkimukset näyttävät kuitenkin osoittavan, että dementiaa sairastavilla ihmisillä, kuten Alzheimerin taudilla tai epilepsialla, mikroglia ei käytä funktiotaan kuolleiden solujen fagosoimiseksi, jolloin jää jäljelle, joka synnyttää ympäröivien kudosten tulehdusta. Tämä tarkoittaa, että vaikka aivojen massa menetetään, on edelleen olemassa arpikudosta, joka kerääntyessään haittaa yhä enemmän aivojen lopputulosta, mikä helpottaa hermoston kuolemaa..

Vaikka nämä ovat viimeaikaisia ​​kokeita, jotka on toistettava saadakseen lisää tietoja ja vääristämään tuloksia, nämä tiedot voivat saada meidät ymmärtämään paremmin prosessia, jolla hermosto heikkenee, jotta voimme luoda parempia strategioita ja hoitoja hermosolujen tuhoutumisen helpottamiseksi. ja ehkä pitkällä aikavälillä lopettaa vielä parantumattomat sairaudet.

Kirjalliset viitteet:

• Consentino, C. (1997). Apoptoosi ja hermosto. Lääketieteellisen tiedekunnan Annals, 58 (2). San Marcoksen kansallinen yliopisto.
• Becerra, L.V .; Pepper, H.J. (2009). Neuronaalinen apoptoosi: signaalien ja solutyyppien monimuotoisuus. Lääketiede Kolumbia 40 (1): 125-133.Universidad del Valle. Terveystieteellinen tiedekunta. Kolumbia.
• Abiega, O. et ai. (2016). Neuronaalinen hyperaktiivisuus häiritsee ATP-mikrogradientteja, heikentää mikrogliaalisuutta ja vähentää fagosyyttisen reseptorin ilmentymistä, joka laukaisee apoptoosin / mikroglialli-fagosytoosin irrottamisen. PLoS Biology.