Mikä on preBötzinger-kompleksi? Anatomia ja toiminnot

Yleisesti ottaen lepotilassa aikuinen ihminen hengittää nopeudella 12–18 hengitystä minuutissa. Hengitys on välttämätöntä selviytymiselle, prosessi, jota suoritamme puolitietoisella tavalla jatkuvasti koko elämämme ajan.

Mutta kuka vastaa siitä, että me teemme sen? Mikä osa kehostamme aiheuttaa tämän perustoiminnon suorittamisen? Vastaus löytyy medulla oblongatasta, erityisesti preBötzinger-kompleksista.

PreBötzinger-monimutkainen: kuvaus ja peruspaikka

PreBötzinger-kompleksi on joukko tai verkko neuroneista, jotka sijaitsevat medulla tai medulla oblongatassa, erityisesti ventromediaaliosassaan, joka on osa aivorunkoa. Tämä hermoverkko näkyy molemmissa pallonpuoliskoissa, ja se on kahden- ja symmetrinen rakenne. Yhdistäminen selkäytimeen, ja se on kuin olemme sanoneet olennaiseksi hengitysrytmin muodostamiseksi ja ylläpitämiseksi.

Se on hiljattain lokalisoitu rakenne, erityisesti vuonna 1991, ja se on löytänyt erilaisia ​​neuroneja, jotka mahdollistavat vuorovaikutuksessa hengityssyklin syntymisen ja rytmisyyden. Molempien pallonpuoliskojen preBötzinger-kompleksit näyttävät toimivan osittain itsenäisesti, vaikka ne kommunikoivat synkronoimiseksi.

Tärkeimmät toiminnot

Vaikka tämä rakenne on vielä vähän tunnettu, hänelle on annettu useita tärkeitä tehtäviä.

1. Hengitysteiden perusrytmi

PreBötzingerin kompleksi on olennainen tekijä, joka pitää meidät hengissä, ja sen vahinko voi aiheuttaa hengityselinten masennuksen aiheuttamaa kuolemaa. Sen päätehtävä on hengitysrytmin syntyminen ja hallinta.

2. Hengittäminen ympäristön tarpeisiin

Vuorovaikutus muiden aivojen alueiden kanssa aiheuttaa preBötzinger-kompleksin säätelemään hengitysteiden rytmiä ympäristön tarpeiden mukaan. Jos esimerkiksi pelataan urheilua, hengitystämme nopeutetaan.

3. Happitason ottaminen

On havaittu, että tämä kompleksi ja sen yhteydet pystyvät havaitsemaan ja toimimaan organismin happitason mukaan. Esimerkiksi, jos olemme tukehtumassa, on usein, että hengitystaajuus kiihtyy, koska elin pyrkii hankkimaan hengissä tarvittavan hapen.

Tuntematon toimintamekanismi

Miten tämä rakenne toimii ei ole vielä täysin selvä, mutta jyrsijän kokeet ovat osoittaneet, että on yhteyksiä neurokiniini-1 -reseptorin hormonien ja välittäjäaineiden vaikutuksen.

Havaitsimme olemassaolo neuronien "tahdistimen" (vastaavasti kuin mitä tapahtuu sykkeen), jotkut jännitteestä riippuva ja riippumaton muista. Niiden tarkka toiminta on edelleen käsitelty, vaikka se on arveltu, että jännitteestä riippuva jotka eniten liittyvät sukupolven hengitysteiden rytmiä annetaan natriumin ottoa antamalla aktiopotentiaaleista.

Joka tapauksessa hypoteesi, jossa on enemmän empiiristä tukea, on se, joka osoittaa, että neuroniryhmän toiminta ja niiden vuorovaikutus sallii rytmin syntymisen, se on seurausta vuorovaikutuksesta eikä yksittäisten neuronien aktiivisuudesta.

Tarvitaan paljon enemmän tutkimusta, jotta voisimme tietää tämän alueen täsmällisen toiminnan, koska se on syventävä tutkimusalue.

Neurotransmitterit ovat mukana

Mitä tulee neurotransmittereihin, joilla on suurempi vaikutus tällä alueella, on havaittu, että on olennaista, että glutamaterginen aktiivisuus on niin, että Bötzingerin pre-kompleksi toimii hengityksen mahdollistamiseksi. Erityisesti AMPA-reseptorien aktiivisuus on johtava rooli, vaikka NMDA-reseptoreiden osallistuminen prosessiin on myös jonkin verran (vaikka joissakin tutkimuksissa NMDA: n muokkaus ei tuottanut todellisia muutoksia eikä näytä johtavan välttämätön). Sen inhibitio voi aiheuttaa hengityselinten rytmin lopettamisen, kun taas agonistien käyttö lisää tämän \ t.

Kun on kyse hengitystaajuuden vähentämisestä, ne neurotransmitterit, jotka näyttävät toimivan eniten, ovat GABA ja glysiini..

Edellä mainittujen lisäksi on muitakin neurotransmittareita, jotka vaikuttavat hengitystaajuuteen tämän rakenteen kautta. Vaikka ne eivät suoraan osallistu hengityselämän rytmin syntymiseen, ne moduloivat sitä. Esimerkkejä löytyy serotoniinin, adenosiinitrifosfaatin tai ATP: tä, P-aine, somatostatiini, noradrenaliinin, asetyylikoliinin ja opioidit. Siksi monet aineet ja lääkkeet aiheuttavat hengitystaajuuden muutoksen.

Yksi mielessä pidettävä näkökohta on se, että tunteilla on myös merkittävä vaikutus hengitystaajuuteen, koska se vaikuttaa erittyneiden neurotransmitterien tälle alueelle. Esimerkiksi hermostuneisuuden tai ahdistuneisuuden tapauksessa havaitaan hengitysnopeuden lisääntymistä, kun taas epätoivon ja masennuksen edessä se pyrkii hidastumaan.

Vahingon vaikutukset tällä alueella

Vaikka preBötzingerin kompleksi ei ole ainoa hengityselinten hallintaan liittyvä tekijä, sitä pidetään tällä hetkellä tärkeimpänä tekijänä sen säätelystä.. Muutokset tällä alueella voivat aiheuttaa seurauksia, jotka ovat erilaiset, kuten hengityselinten lisääntyminen tai masennus. Tämä voi johtua synnynnäisistä vammoista, traumasta, sydän- ja verisuonitapaturmista tai psykoaktiivisten aineiden antamisesta. Äärimmäisissä tapauksissa se voi johtaa potilaan kuolemaan.

On todettu, että dementiaa sairastavilla ihmisillä, joilla on Lewyn elimet tai atrofia, on havaittu yleensä vähemmän kuin edellä mainittuun neurokiniiniin 1 reagoivien neuronien populaatio, joka voi selittää näiden sairauksien hengityshäiriöiden esiintymisen..

Kirjalliset viitteet:

• Beltran-Parrazal, L .; Meza-Andrade, R.; García-García, F .; Toledo, R .; Manzo- J .; Morgado-Valle, C. (2012). Hengitysrytmin muodostumisen keskeiset mekanismit. Lääketieteellinen lehti. Aivomekanismit. Veracruzanan yliopisto, Meksiko.

• García, L .; Rodríguez, O. ja Rodríguez, O.B. (2011). Hengityksen säätely: sen ohjausjärjestelmän morfofunktionaalinen organisaatio. Lääketieteen yliopisto. Santiago de Cuba.

• Muñoz-Ortiz, J.; Muñoz-Ortiz, E; López-Meraz, M.L .; Beltran-Parrazai, L. ja Morgado-Valle, C. (2016). Ennen Bötzingerin kompleksia: hengityselinten rytmin muodostuminen ja modulointi. Elsevier. Espanjan neurologiayhdistys.

• Ramirez, J.M .; Doi, A .; García, A.J .; Elsen, F.P. Koch, H. & Wei, A.D. (2012). Hengityksen Cellular Building Blocks. Kattava fysiologia; 2 (4): 2683 - 2731