Parkinsonin taudin neuropsykologia

Parkinsonin tauti (EP eteenpäin) on parantumattoman keskushermoston neurodegeneratiivinen sairaus, jota vain helpottavat lääkkeet tai neurokirurgia, ei ehkäistävä, progressiivinen ja jolla on taipumus mitätöidä. Se ei ole tappava. Sitä tuottaa neuronien rappeutuminen, jotka erittävät spesifisen neurotransmitterin, Dopamiinin, mesenkefaalisessa vyöhykkeessä, joka tunnetaan basaaliganglioneiksi; erityisesti häviää jopa 70% "mustan aineen" dopaminergisista neuroneista ja suoritetusta ytimestä. Dopamiini on tärkeä neurotransmitteri, joka on välttämätön liikkeiden, kävelyn ja equibrio-säätelyn säätämiseksi. Tässä PsychologyOnline-artikkelissa puhumme siitä Parkinsonin taudin neuropsykologia.

1. Tietoja Parkinsonin taudista.
2. Lievä ja lievä kognitiivinen vajaatoiminta.
3. dementiat.
4. Muut neuropsykologiset merkit.
5. Neuropsykologinen kognitiivinen arviointi.
6. Täydentävät taulukot

Tietoja Parkinsonin taudista.

PE on toinen neurodegeneratiivinen sairaus Alzheimerin taudin jälkeen. Espanjassa on noin 110 000 ihmistä. Se vaikuttaa sekä miehiin että naisiin sekä erityisesti eniten aktiivisiin ihmisiin (1,7% yli 60-vuotiaista), vaikka 20%: lla potilaista on alle 50-vuotiaita. Sen syyt ovat moninkertaisia ​​eivätkä vielä ole täysin tunnettuja: geneettinen, aineenvaihdunta, apoptoosi, solujen hapettuminen, myrkylliset ympäristö-, vanhat aivojen mikroterapiat jne..

Se ei ole äskettäinen tauti: Sir James Parkinson, joka kastettiin sen nimeksi, oli jo 1817-luvulla tuomittu. "Agitant Paralysis", siten korostamalla sen kahta osaa: akinesiatutkimus (halvaus) ja vapina (Sekoitusta). Itse asiassa neljä kliinistä diagnoosikriteeriä ovat:

• Vapina 4-8 Hz, lepoaste.
• Bradykinesia tai yleistynyt lentitus
• Jäykkyys tai lihasten hypertonia
• Tasapainotilat (putoaminen, liikkeiden jäädyttäminen)

Vaikka motoriset oireet ovat PD: n tunnetuimpia ja tärkeimpiä, kiinnitetään yhä enemmän huomiota samanaikaisen kognitiivisten häiriöiden ja jopa dementian olemassaoloon..

Lievä ja lievä kognitiivinen vajaatoiminta.

Erilaisia ​​neuropsykologisia testejä sarjassa PE on objektiivisoitu henkisten eri toimintojen puutteet (muisti, huomio, havainto, henkinen agility, strategian suunnittelu jne.), erilainen esitystapa intensiteetin ja globaalin mukaan kussakin potilaassa, mutta lähes aina läsnä. Tällaisia ​​alijäämän kognitiivisia oireita voidaan havaita hyvin lievästi kuvan diagnosoinnin alusta potilailla, joita ei vielä hoideta lääketieteellisesti..

Vaikka kognitiiviset ongelmat eivät yleensä osoittaisi täysin suoraa suhdetta, ne kulkevat yleensä samanaikaisesti taudin etenemisen ja vakavuuden kanssa. Kun ne esiintyvät hyvin varhaisessa vaiheessa, se on huono ennusteindeksi sairauden kulkuun tai että se ei ole oikeastaan ​​todellinen PD vaan siihen liittyvä sairaus (diffuusi Lewyn kehon tauti, kortiko-basaalinen atrofia jne.). Jatkoimme yksityiskohtaisesti PE: lle tyypillisiä kognitiivisia puutteita, kuten ne esitetään taulukon 1 yhteenvedossa.

bradypsychia.

Potilaat, joilla on PD, osoittavat lähes kaikki niistä kohtalaisesta voimakkaaseen ajattelun ja tietojenkäsittelyn nopeuden hidastuminen, lisääntynyt neurologinen reaktioaika (P300-aaltojen aiheuttamat potentiaalit). Tästä syystä he tarvitsevat aikaa ymmärtää kysymys ja antaa vastauksen kysymykseen, vaikka sovellettu peruslogiikka ei ole kovin muuttunut.

MEMORY

PD-potilaat raportoivat usein "huonon muistin" subjektiivisista valituksista, mutta Alzheimerin taudille tyypillistä amnestic-oireyhtymää ei esiinny.. Pitkäaikainen muisti se on enemmän vahingoittunut kuin lyhytaikainen muisti, toisin kuin esimerkiksi Alzheimerin taudissa. Se, mitä on oppinut (opastuksen tai apuvälineiden mainitseminen) on paljon suurempi kuin vapaasti ja spontaanisti muistettu, mikä on myös supranukleaalisen halvauksen (PSP) tapauksessa, mutta ei Alzheimerin taudissa (sairaus, joka ei enää hyödy "vihjeistä") ohjattu muisti). Episodinen muisti (tapahtumien sijainti avaruusaikakontekstissa) on hieman painotettu, myös vähemmän kuin Alzheimerin taudissa. Semanttinen muisti (yleisten tietojen muisti), ja implisiittinen (prosessi-, pohjustus) ovat tunnetusti säilyneitä kuin Alzheimerin taudissa. Katso TAULUKKO 2. Yleisesti ottaen EP osoittaa muistin hitautta ja vaikeuksia käyttää tallennettuja tietoja, että "ovat siellä", mutta potilas ei tiedä, miten päästä niihin.

DIS-EXECUTIVE SYNDROME

Kognitiiviset puutteet tunnetaan tällä nimellä Ongelmanratkaisu: tavoitteiden suunnittelu ja määrittely, vaiheiden saavuttaminen niiden saavuttamiseksi, suunnitelman toteuttaminen, prosessin itsearviointi (itsearviointi), päätösten tekeminen suunnitelmien muuttamiseksi ... EP osoittaa myös heikko henkinen joustavuus ja suuri kognitiivinen jäykkyys, hänen on vaikea muuttaa strategioita nopeasti, hän pyrkii jatkamaan ideoita (pakko-tyypin kuvio), ei ole helppoa käsitellä kahta ongelmaa samanaikaisesti, vähän luovuutta ... Nämä oireet liittyvät lohkojen toimintahäiriöihin etupäässä, ja ne esiintyvät vähemmän intensiteetillä ja myöhemmin kuin Huntingtonin taudissa tai PSP: ssä.

HUOMIO

Näytä EP alijäämä aktiivisen huomion säilyttämisessä ja pitoisuus pitkään. Hän joutuu väsymään pian, ja emotionaalinen demotivaatio, jota potilas usein osoittaa, autetaan. Tämä edistää myös muistiongelmia, koska ei muisteta, mitä huomiota ei kiinnitetty (huonojen koodausprosessien takia), ja oppimiskapasiteetin vähenemiseen.

PERCEPTIVE-häiriöt

Visuo-spatial perception on se, joka on eniten muuttunut keskitetysti, lukuun ottamatta perifeerisiä okulomotorisia ongelmia. Potilaat, joilla on PD ne eivät havaitse etäisyyksiä hyvin, suhteellinen asema useiden objektien välillä, visio kolmessa ulottuvuudessa, kuvien selkeys, jopa näyttää siltä, ​​että visuaalinen käsitys siitä, mitä on syytä, on suurempi (visuaalista aistinmuistia ei nopeasti "poisteta", ja visuaaliset tunteet voivat häiritä edellinen uusilla). Lisäksi EP: n potilas näyttää, aivan kuten PSP, vaikeuksia osallistua "monitieteellisiin" kanaviin samanaikaisesti (esim. näkeminen ja kuuleminen samanaikaisesti), että nämä kanavat häiritsevät voimakkaasti, peruuttavat toisensa tai aiheuttavat sekaannusta.

dementiat.

Itse asiassa voidaan erottaa kaksi dementiatyyppiä: kortikaalinen (Alzheimerin tyyppi) ja subkortikaalinen tai frontosubcortical (Huntington-tyyppi), jonka ominaisuudet syntetisoituvat taulukossa 3. Kliininen käytäntö osoittaa kuitenkin lukuisia potilaita, joilla on sekoitusoireita ja siirtymäkuvia. Syntetisoimalla, sanoisimme, että Alzheimerin tauti on klassinen kortikaalisen dementian edustaja, Diffuse Lewy Bodies -sairaus osoittaisi sekamuotoista dementiaa, sekä kortikaalista että subkortikaalista, PSP sisällytettäisiin pääasiassa eturauhasen ja toissijaisen kortikaalisen dementiaan ja sairauteen Parkinsonin tauti olisi edustavampi subkortikaalisten dementioiden suhteen. Se on yleensä hyväksytty kortikaaliset dementiat ovat huonompia kuin subkortikaaliset dementiat. Jatkoimme yksityiskohtaisesti dementian tapausta Euroopan parlamentissa.

FRONTOSUBCORTICAL DEMENTIA

Monien vuosien taudin kehittymisen myötä lähes joka kolmas PD-potilas näyttää niin leveitä, bradyfreenisiä ja huomio-muistin ongelmia niin voimakkaasti, että ne häiritsevät heidän henkilökohtaista ja yhteiskunnallista elämäänsä kliinisesti merkittävällä tavalla ja pystyvät diagnosoimaan ne. "subkortikaalinen dementia", jolla on tietty konseptio. Ongelmana on, että tällaisen diagnoosin operatiivisia kriteerejä ei kuvata selkeästi millään WHO: n APA: n tai ICD-10: n kansainvälisellä manuaalityypillä DSM-IV, eikä myöskään ole olemassa normaalia neuropsykologista akkua, jossa on tarkat leikkauspisteet. Tämäntyyppinen dementia esiintyy pienemmässä määrin aidossa (idiopaattisessa) Parkinsonin taudissa kuin Parkinsonismissa, kuten monijärjestelmän atrofioissa (Shy-Drager-tyyppisissä oireyhtymissä) tai PSP: ssä..

CORTICAL DEMENTIA

Klassiset kortikaaliset oireet, kuten syvä amnesia, apraxia, afasia, agnosia ja täydellinen disorientaatio ovat harvinaisia ​​PD: ssä, joten tämä "Alzheimerin dementian" diagnoosi ei tapahdu yli 10%: lla PE-potilaista. vaikka osittaisia ​​tai epätäydellisiä kortikaalisia oireita esiintyy. Solamante huomauttaa, että kun otetaan huomioon EP: n edistynyt ikä, se voi samassa potilasessa samanaikaisesti sopia tästä taudista Alzheimerin taudin kanssa ja saada sitten molemmat diagnoosit.

Muut neuropsykologiset merkit.

EP: ssä on joukko tunteita tai tunnusmerkkejä joka voi liittyä itse neurodegeneratiiviseen sairauteen (neurotransmitterien välisen tasapainon häiriö: dopamiini, asetyylikoliini, noradrenaliini, serotoniini, GABA, diencephalic- ja kortikaalirakenteiden hypofunktio) eikä pelkästään psykologinen psykologinen reaktio krooniseen sairauteen, tai psykoaktiivisten lääkkeiden sivuvaikutuksina.

Tyypillisiä ovat viittaukset masennukseen (neurogeeninen endogeeninen), apatia ja apatia, persoonallisuuden tasoittuminen, emotionaalinen hyporeflexia, hyponeksuaalisuus, pakkomielteinen pakko, unihäiriöt. Psykoottiset (hallusinaatiot, harhaluulot) ja sekavuusoireet eivät kuulu PD: n luonnolliseen historiaan, mutta ne ovat todella ei-toivottuja sivuvaikutuksia (iatrogeneesi), jotka aiheutuvat suurilla annoksilla tai monien vuosien ajan otetuista dopaminergisista lääkkeistä..

Neuropsykologinen kognitiivinen arviointi.

Haluamatta olla tyhjentävä, mainitsemme EP: n hyödyllisiksi: Laajat moniulotteiset akut, Peña-Casanova Barcelona (PIEN-B) ja lyhennetty versio (TB-A), Wechsler WAIS-R: n asteikot, neuropsykologinen tutkimus. Luria ja Cambridgen kognitiivinen tentti (CAMCOG, joka on osa suurempaa CAMDEXiä). Pikatestit alijäämän tai kortikaalisen dementian arvioimiseksi voivat olla Mini Mental (MMSE Flosteinista ja espanjalainen versio MEC Lobosta) ja Shulmanin kellotesti (CDT). Myös asteikot, kuten Dessia-luokitus (DRS), Hughes-dementia-kliininen arviointi (CDR), Reisbergin maailmanlaajuinen heikkenemisaste (GDS, FAS) ja informaatiotesti (TIN, Jorm-Kortenin IQCODE: n espanjankielinen versio) ).

Erityiset testit ovat:

• Edessä olevien toimintojen arvioinnin akku (FAB, opiskeli meitä Espanjassa) etuosan dis-Executive-oireyhtymän havaitsemiseksi;
• Wisconsin-kortit (WCST) abstraktista päättelystä ja kognitiivisesta joustavuudesta; värien sanojen Stroop vastauksien häiritsemiseksi;
• TAVEC todiste verbaalisista muistista; Rivermead (RBMT) on prosessi-käyttäytymismuistitesti; muistin epäonnistumisen kyselylomake (MFE) subjektiivisille valituksille;
• Bender-Rey-Benton (TGVM-TFC-TRVB) visuo-spatial-taidoissa, suorituksessa ja visuaalisessa muistissa; Asettelutesti (TMT AyB, Halstead-Reitan) visuaalisena ja käsitteellisenä testinä;
• Ravenin matriisit todisteena nykyisestä abstraktista päättelytasosta ja sanan korostustestauksesta (TAP) alustavana ennenaikaisena älykkyysarviona;
• Hanoin torni ja Kohin kuutiot ongelmien suunnittelussa ja ratkaisemisessa. Arviointia täydennetään tavallisesti Cummningsin neuropsykiatrisella inventaarilla ja Yesevagen Geriatric Depression Scale (GDS): llä..

Täydentävät taulukot

TAULUKKO 1

NEUROPSYKOLOGISET HÄLYTYS PARKINSONIN VAKAVUUDESSA

1 - Osittaiset kognitiiviset puutteet

• Bradipsiquia (ajatuksen hitaus)
• Muistihäiriöt
• Dis-Executive-oireyhtymä
• Muutoshavainto (visuo-spatial)
• Alhainen huomio
• Vähäinen kognitiivinen joustavuus
• Psyykkinen väsymys

2 - Dementiat

• Frontosubcortical
• aivokuoren
• sekoitettu

3 - Muut häiriöt

• Litteämpi persoonallisuus
• Apatia ja abulía
• Anergia ja areflexia
• Neurogeeninen masennus
• Pakko-oireinen

TAULUKKO 2

MUISON ARVIOINTI

1- Potilaan subjektiiviset valitukset

2- aistinmuistit (välitön)

3- Lyhytaikainen muisti

• huomionarvoinen komponentti
• visuospatial-komponentti
• niveltävä osa

4 Pitkäaikainen muisti

• Julistava tai selkeä
• semantiikka
• episodimainen
• Menettelyllinen tai implisiittinen
• pohjustus
• Muu käyttäytyminen

TAULUKKO 3
DEMENTIAN TYYPPISET OMINAISUUDET

dementia: Kortikaalinen - Subcortical

tauti Alzheimer-Parkinson

heikkeneminen Homogeenisempi - Ei toimiteta

Pahempaa yötä Kyllä - Ei

muisti Unohdettu, Amnesia - Vaikea pääsy

suuntautuminen Disorientaatio - suuntautunut

tuntemus Agnosia - Bradipsiquia

Ejecucion Apraxia - Disejecucion

kieli Afasia - Normaali

puhe Normaali alku - dysartria

laskelma Virheet - Lentified

kognitiostaan Heikentynyt - huono käyttö

Psykoottiset oireet Sairaudella - lääkkeellä

tunteet Normaali-ahdistunut - masennus

persoonallisuus Normaali-sopimaton - Apatica

asenne Normaali - Kallistettu

maaliskuu Normaali - Muutettu

liikkeet Normaali - Hidas

koordinaatioNormaali alku - Vaikuttaa aikaisin

aivokuori Vaikutus - Muuttuva vaikutus

Basal ganglia Pieni vaikutus - Vaikutus

neurotrasmisor Asetyylikoliini - Dopamiini, toiset

Kuolleen keskipitkän aikavälin Kyllä - Ei

Nopea testi MMSE - FAB

TAULUKKO 4
NEUROPSYKOLOGINEN ARVIOINTI

1- Yleinen tietoisuuden taso
2- Väliaikainen, alueellinen ja henkilökohtainen suuntautuminen
3 Huomio ja keskittyminen
4 - Välitön, lyhytaikainen ja pitkäaikainen muisti
5- Ilmeikäs ja vastaanottava kieli
6 - perustelut ja tuomio
7- Gnosias (tunnustukset)
8- Praxias (taidot)
9 - Johdon etumahdollisuudet
10 - Oppitunnit
11 - Senso-käsitys
12 - Pseudo-psykiatriset oireet
13 - Käyttäytymishavainnot (impulsiivisuus, pysyvyys ...

Tämä artikkeli on puhtaasti informatiivinen, online-psykologiassa meillä ei ole kykyä tehdä diagnoosia tai suositella hoitoa. Kutsumme sinut käymään psykologissa käsittelemään tapaustasi.

Jos haluat lukea lisää artikkeleita, jotka ovat samanlaisia Parkinsonin taudin neuropsykologia, Suosittelemme, että kirjoitat kategorianne neuropsykologiaan.