Alzheimerin syyt, oireet, hoito ja ehkäisy

Syöpä, hiv / aids ja dementiat ovat eräitä huolestuttavimpia häiriöitä länsimaisessa väestössä, sillä ne ovat joitakin yleisimmistä häiriöistä, joilla ei vielä ole tehokasta ratkaisua tai hoitoa.

Dementioiden ryhmässä, tunnetuin on Alzheimerin taudin aiheuttama dementia.

Alzheimerin taudin yleinen määritelmä

Alzheimerin tauti on yksi yleisimmistä ja tunnetuimmista neurodegeneratiivisista sairauksista. Se on krooninen ja tällä hetkellä peruuttamattoman tuntemattoman häiriön häiriö teot, jotka aiheuttavat kärsivän henkisten taitojen asteittaista heikkenemistä. Aluksi se toimii vain aivokuoren tasolla, mutta heikentymisen edetessä se vaikuttaa myös subkortikaaliseen tasoon. Epämiellyttävä puhkeaminen, ensimmäiset leesiot näkyvät ajallisessa lohossa myöhemmin laajentumaan muihin lohkoihin, kuten parietaaliseen ja etuosan lohkoon..

Tällä hetkellä sen diagnoosia pidetään vain täysin lopullisena potilaan kuoleman jälkeen, ja sen kudosten analyysi (ennen kuin kuolema katsotaan sen diagnoosiksi on vain todennäköinen), vaikka hermomuodostustekniikoina etenee tarkempi diagnoosi. Alzheimerin taudin kulku aiheuttaa homogeenista ja jatkuvaa kognitiivista heikkenemistä, joiden keskimääräinen kesto on 8–10 vuotta.

Tyypillisiä oireita

• Syventyä oireisiin: "Alzheimerin taudin ensimmäiset 11 oireita (ja sen selitys)"

Yksi tyypillisimmistä ja tunnetuimmista oireista on muistin menetys, joka tapahtuu yleensä vähitellen. Ensinnäkin äskettäinen muisti on kadonnut, joten taudin mukaan sen kulku jatkuu unohtamatta näkökohtia ja elementtejä, jotka ovat yhä kauempana ajassa. Se myös vähentää huomiota, kykyä arvioida ja kykyä oppia uusia asioita.

Kuten useimpien kortikaalisten dementioiden tavoin, Alzheimerin taudille on ominaista etenkin kolmella alueella esiintyvien toimintojen asteittainen häviäminen, joka määrittää afaso-apraxo-agnósico-oireyhtymän. Toisin sanoen potilas menettää kyvyn puhua (anomien läsnäolo tai vaikeus muistaa nimien nimi on hyvin tyypillinen), suorittaa sekvensoituja toimia tai jopa tunnistaa ulkopuolelta tulevia ärsykkeitä, huipentuu hiljaisuuteen ja liikkumattomuuteen. Laskeminen, unen ja syömishäiriöt, emotionaaliset ja persoonallisuuden muutokset ja hajuhäviöt ovat yleisiä myös Alzheimerin tautia sairastavilla.

Ajan myötä aihe pyrkii olemaan epäjohdonmukainen ja kadonnut, että hänellä on huolimaton ja outo käyttäytyminen ja laiminlyönti, unohtaa asioiden arvo ja jopa päätyä olemaan kykenemätön tunnistamaan rakkaitaan. Kun tauti etenee, kohde menettää itsenäisyytensä vähitellen, riippuen hoidon ajasta ja ulkoisten tekijöiden hoidosta..

Tilastollisesti Alzheimerin taudin ilmaantumisen keski-ikä on noin 65-vuotias, mikä lisää sen yleisyyttä iän kasvaessa. Sitä pidetään varhaisena alku- tai presenilinä, jos se alkaa ennen 65 vuotta, ja seniili tai myöhäinen alku, jos se tapahtuu tämän iän jälkeen. Mitä nuorempi ikä on, sitä huonompi ennuste, sitä nopeammin oireet etenevät.

Heikkenemisprosessi: taudin vaiheet

Kuten olemme sanoneet, Alzheimerin tauti aiheuttaa potilaan henkisten toimintojen asteittaista heikkenemistä. Tämä progressiivisuus voidaan havaita kaikissa kolmessa vaiheessa, joissa degeneraatioprosessi on eriytynyt.

Näiden vaiheiden lisäksi, on otettava huomioon, että voi olla jonkin aikaa ennen häiriön alkua jossa yksilö kärsii lievästä kognitiivisesta heikentymisestä (tavallisesti amnestic-tyyppi).

Ensimmäinen vaihe: ongelmien alkaminen

Taudin ensimmäisinä hetkinä potilas alkaa kokea pieniä muistin puutteita. Hänellä on vaikeuksia muistaa, mitä hän on juuri tehnyt tai syönyt, sekä pidättänyt uutta tietoa (toisin sanoen hän kärsii anterogradeista amnesiaa). Toinen erityisen tyypillinen oire on anomie tai vaikeus muistuttaa asioiden nimiä huolimatta siitä, mitä he ovat.

Tuomio ja kyky ratkaista ongelmia ovat myös vaarassa, vähemmän työtä ja päivittäistä toimintaa. Aluksi potilas on tietoinen rajoitusten esiintymisestä, ja niissä esiintyy usein masentavia ja ahdistuneita oireita, kuten apatiaa, ärtyneisyyttä ja sosiaalista vetäytymistä. Tämä Alzheimerin taudin ensimmäinen vaihe voi kestää jopa neljä vuotta.

Toinen vaihe: kapasiteetin asteittainen menetys

Alzheimerin taudin toiselle faasille on tunnusomaista, että afaso-apraxo-agnosinen oireyhtymä esiintyy, vierekkäisen amnesian vieressä. Toisin sanoen aihe alkaa alkaa ymmärtää ja antaa kielen anomian ulkopuolelle, ja sillä on vakavia vaikeuksia suorittaa sekvensoituja aktiviteetteja ja tunnistaa esineitä, ihmisiä ja ärsykkeitä sekä ongelmia muistaa menneitä tapahtumia ( Tähän asti muistin menetys viittaa lähinnä tapahtumiin, jotka olivat juuri tapahtuneet ja joita ei ollut säilytetty).

Potilas tarvitsee valvontaa eikä kykene suorittamaan instrumentaalitoimintaa, vaan voi tehdä perustoimintoja, kuten pukeutumista tai syömistä omasta. On yleensä ajallista epätarkkuutta, ei ole outoa jättää väliin.

Kolmas vaihe: Alzheimerin taudin kehittynyt vaihe

Taudin kolmannessa ja viimeisessä vaiheessa yksilön heikkeneminen on erityisen voimakasta ja ilmeistä. Episodinen muistin menetys voi palata lapsuuteen. Myös semanttisen muistin menetys. Aihe ei enää tunnista sukulaisiaan ja rakkaansa ja ei edes pysty tunnistamaan itseään kuvassa tai peilissä.

Niillä on yleensä äärimmäisen vakava afasia, joka voi loppua täydelliseen hiljaisuuteen, samoin kuin epäjohdonmukaisuuteen ja muutoksiin. Täysin tai lähes täydellisen itsenäisyyden menetys on riippuvainen ulkoisista hoitajista selviytyä ja itsestään kyvyttömyydestä ja jokapäiväisen elämän perustaidot menetetään, koska he ovat täysin riippuvaisia ​​ulkoisista hoitajista. Usein esiintyy levottomuutta ja persoonallisuuden muutoksia.

Hyperfagiaa ja / tai hyperseksuaalisuutta voi myös ilmetä, pelkoa pelottavasta stimulaatiosta ja vihan episodeista.

Neuropsykologiset ominaisuudet

Alzheimerin taudin aiheuttama dementia aiheuttaa aivoissa useita vaikutuksia, jotka aiheuttavat oireita.

Tässä mielessä korostaa asetyylikoliinitason asteittaista vähenemistä aivoissa, Yksi tärkeimmistä aivojen neurotransmittereistä, jotka osallistuvat neuronien kommunikaatioon ja jotka vaikuttavat muun muassa muistiin ja oppimiseen. Tämä asetyylikoliinitasojen lasku aiheuttaa aivorakenteiden progressiivisen hajoamisen.

Alzheimerin taudissa rakenteiden hajoaminen alkaa ajallisissa ja parietaalisissa lohkoissa, menemällä pitkin etenemissuuntaa etenevään suuntaan kulkevaa häiriötä pitkin ja vähän kohti loput aivoja. Ajan mittaan tiheys ja neuronaalinen massa pienenevät, jolloin kammiot laajenevat hermotappion jättämän tilan täyttämiseksi.

Toinen merkityksellinen näkökohta on neurofibrillisten tangleiden ja beeta-amyloidilevyjen läsnäolo neuronaalisessa sytoplasmassa, jotka estävät synaptisia prosesseja ja aiheuttavat synapsien heikkenemisen..

Tuntemattomat syyt

Tämäntyyppisen dementian tutkiminen on pyrkinyt selittämään, miten ja miksi Alzheimerin tauti syntyy. Ei kuitenkaan ole vielä näyttöä siitä, miksi se ilmenee.

Geneettisellä tasolla epäillään mutaatioiden osallistumista APP-geeniin, amyloidiprekursoriproteiiniin ja ApoE-geeniin, joka liittyy kolesterolia säätelevien proteiinien tuotantoon..

Aivojen asetyylikoliinin tason lasku aiheuttaa erilaisten rakenteiden hajoamisen, farmakologiset hoidot perustuvat mainitun vähentämisen torjuntaan. Aivokalvon puhkeamisen kortikaalinen atrofia näyttää yleistyvän ajan myötä muuhun hermostoon.

Riskitekijät

Alzheimerin taudin syyt ovat vielä tuntemattomia. On kuitenkin olemassa useita riskitekijöitä, jotka on otettava huomioon ennaltaehkäiseviä tehtäviä suoritettaessa.

Yksi tekijöistä, jotka on otettava huomioon, on ikä. Kuten useimpien dementioiden tavoin, Alzheimerin taudin aiheuttama on taipumus esiintyä 65 vuoden kuluttua, vaikka joissakin tapauksissa esiintyy vielä aikaisemmin.

Myös koulutuksen taso tai, toisin sanoen, yksilön henkinen toiminta, vaikuttaa myös. Ja se on, että suurempi henkinen käyttää enemmän vastarintaa ja vahvuus hermoyhteydet. Vaikka tämä vaikutus on positiivinen, koska se viivästyttää sairauden etenemistä, se voi kuitenkin vaikeuttaa ongelman ja sen käsittelyn tunnistamista..

Toinen on perheen historia. Vaikka Alzheimerin tautia ei yleensä siirretä geneettisesti (lukuun ottamatta eräitä erityisiä variantteja), on totta, että lähes puolella tämän ongelman omaavista henkilöistä on jonkin perheenjäsen, jolla on tämä häiriö.

Lopuksi on otettava huomioon myös potilaan elintärkeä historia: Vaikuttaa siltä, ​​että tupakan ja runsaasti rasvaa sisältävien ruokavalioiden kulutus voi suosia niiden ulkonäköä. Samoin istuva elämä, jossa on paljon stressiä, lisää todennäköisyyttä esiintyä. Joidenkin metabolisten sairauksien, kuten diabeteksen tai verenpaineen, läsnäolo helpottaa Alzheimerin taudin elementtejä.

hoidot

Tähän päivään mennessä Alzheimerin tauti on parantumaton, joka perustuu kognitiivisen heikkenemisen ehkäisyyn ja viivästymiseen.

Farmakologinen hoito

Farmakologisella tasolla käytetään erilaisia ​​asetyylikoliiniesteraasin estäjiä, entsyymi, joka hajottaa aivojen asetyylikoliinia. Näin saavutetaan, että asetyylikoliinia löytyy enemmän aivoissa olevasta ajasta, mikä pidentää sen optimaalista toimintaa.

Erityisesti donepetsiiliä käytetään hoitona kaikissa Alzheimerin taudin vaiheissa, kun taas rivastigmiini ja galantamiini määrätään yleensä alkuvaiheessa. Näiden lääkkeiden on osoitettu pystyvän viivyttämään taudin etenemistä noin puoli vuotta.

Psykologinen hoito

Psykologisella tasolla käytetään yleensä työterapiaa ja kognitiivista stimulaatiota tärkeimpinä strategioina huononemisen nopeuden hidastamiseksi. Myös psyko-opetus on perustavanlaatuinen sairauden alkuvaiheessa, kun potilas on edelleen tietoinen tiedekuntien häviämisestä.

Ei ole harvinaista, että yksilöillä, joilla on osoitettu olevan dementiaa, esiintyy masennusta tai ahdistuneita jaksoja. Tällä tavoin lääkärin tulee arvioida vaikutusta ongelman ilmoituksen aiheeseen.

Meidän on myös työskenneltävä perheympäristön kanssa, neuvoa heitä heidän kärsimänsä huonontumisprosessin edessä, heidän itsenäisyytensä menettämisen ja todellisten strategioiden osoittamiseksi tilanteeseen..

ennaltaehkäisy

Ottaen huomioon, että Alzheimerin taudin syyt ovat vielä tuntemattomia ja että niiden hoito perustuu oireiden hidastumiseen tai vähentämiseen, on välttämätöntä ottaa huomioon häiriöön liittyvät tekijät voidakseen suorittaa ennaltaehkäiseviä tehtäviä..

Kuten sanoin, istuva elämä on riskitekijä tämän taudin kehittymiselle. Liikunta on osoittanut erinomaista ennaltaehkäisymekanismia, koska se auttaa vahvistamaan sekä kehoa että mieltä, koska se on hyödyllinen monissa häiriöissä.

Ottaen huomioon, että toinen riskitekijöistä on korkea kolesteroli, diabetes ja verenpainetauti, elintarvikkeiden valvonta on erittäin tärkeä ennaltaehkäisevä tekijä. On erittäin hyödyllistä, että rikas ja monipuolinen ruokavalio sisältää muutamia tyydyttyneitä rasvoja.

Toinen käsiteltävä näkökohta on henkisen toiminnan taso. Aivojen käyttäminen edellyttää oppimiskyvyn ja neuronaalisten yhteyksien vahvistamista, joten uusien asioiden lukeminen tai oppiminen (ei välttämättä teoreettinen tekninen tietämys) voi auttaa hillitsemään oireita tai sitä ei näy.

Lopuksi, yksi ennaltaehkäisyn perustekijöistä on oireiden varhainen havaitseminen. Koska muistin menetys on yleistä ikään ilman dementian vaikutusta, ei ole harvinaista, että Alzheimerin taudin ensimmäiset merkit jäävät huomiotta. Jos muistivalitukset ovat hyvin yleisiä ja niihin liittyy muita käyttäytymismuutoksia ja / tai muita tiedekuntia, olisi suositeltavaa mennä lääkärikeskukseen, jossa potilaan tilaa voitaisiin arvioida. Meidän on myös kiinnitettävä huomiota lieviin kognitiivisiin häiriöihin, jotka voivat joskus kehittyä erilaisiksi dementioiksi (mukaan lukien Alzheimerin taudista johdettu)..

Kirjalliset viitteet:

• American Psychiatric Association. (2013). Psyykkisten häiriöiden diagnostiikka- ja tilastokäsikirja. Viides painos. DSM-V. Masson, Barcelona.
• Förstl, H. & Kurz, A, (1999). Alzheimerin taudin kliiniset ominaisuudet. European Archives of Psychiatry ja Clinical Neuroscience 249 (6): 288-290.

• Santos, J.L. ; García, L.I. ; Calderón, M.A. ; Sanz, L.J .; de los Ríos, P .; Vasen, S. Román, P .; Hernangómez, L .; Navas, E .; Thief, A ja Álvarez-Cienfuegos, L. (2012). Kliininen psykologia CEDE-valmisteluohje PIR, 02. CEDE. Madrid.
• Waring, S.C. & Rosenberg, R.N. (2008). Genomin laajuiset assosiointitutkimukset Alzheimerin taudissa. Arch. Neurol. 65 (3): 329-34.