Ahdistuksen biologiset teoriat

Ahdistuksen biologiset teoriat / Kliininen psykologia

Me tiedämme yleensä, mikä ahdistus on ja mitä oireita se aiheuttaa fyysisesti ja emotionaalisesti, mutta monissa tapauksissa emme tiedä, mistä tämä ehto tulee ja miksi on ihmisiä, jotka kärsivät ahdistuksesta enemmän kuin toiset. Totuus on, että kaikilla meistä ei ole samaa taipumusta tuntea ahdistusta, ja sillä on biologinen ja psykologinen osa. Tässä Psykologia-Online-artikkelissa käsitellään kysymystä ahdistuksen biologiset teoriat.

Saatat myös olla kiinnostunut: Ahdistuksen teoriat - Kliininen psykologia -indeksi
  1. Ennustaminen ahdistuneisuushäiriöitä kohtaan
  2. Psykofysiologiset näkökohdat
  3. Biokemialliset ja neurologiset näkökohdat

Ennustaminen ahdistuneisuushäiriöitä kohtaan

Kaikilla yksilöillä ei ole samaa biologista haavoittuvuutta ahdistuneisuushäiriöiden kehittymisessä ja ylläpitämisessä.

Sandinin johtopäätökset Torgersenin työn kommentoinnista:

  • Todisteet siitä perinnölliset tekijät voisi olla tärkeä rooli ahdistuneisuushäiriöissä: Yhdenmukaisuuden prosenttiosuudet: 34% monosygoottisissa kaksosissa ja 17% dizygotic kaksosissa.
  • Yleistyneen ahdistuneisuushäiriön (GAD) kehittyminen ei viittaa siihen, että perinnölliset tekijät olisivat vaikuttaneet: 17% monosygoottisilla ja 20% huumeilla..
  • Muiden ahdistuneisuushäiriöiden osalta vastaavuusnopeudet ovat käytännöllisesti katsoen yhtä suuret: 45% ja 15% monosygoottisilla ja huimausaineilla..
  • Ahdistuneisuushäiriöissä näyttää olevan tärkeä osa perheen siirto perinnöllinen tyyppi (paitsi TAG).
  • Ahdistuneisuushäiriöillä näyttää olevan a riippumaton geneettinen siirto masennuksen ja somatoformin häiriöistä (hypokondriaasi ja hysteria).

Perinnöllinen on haavoittuvuus (diathesis) yleisen ahdistuneisuushäiriön kehittämiseksi; mikään erityinen häiriö ei ole periytynyt sinänsä.

Psykofysiologiset näkökohdat

Kliinistä ahdistusta on yhdistetty hermoston hyperaktiivisuus itsenäinen ja somaattinen.

Tärkeimmät vastaustyypit:

  • Elektrodermaalinen aktiivisuus (lisäys CPR-tottumusta lukuun ottamatta),
  • Sydämen toiminta (lisääntyminen ihon verenkiertoa lukuun ottamatta)
  • Lihasvoima (lisääntyminen),
  • Hengitystoiminta (lisääntyminen),
  • Aivojen sähköinen aktiivisuus (beetajännitteen ja amplitudin P300 nousu sekä alfa-jännitteen ja negatiivisen kontingentin vaihtelun pieneneminen *),
  • Pupillaarinen laajentuminen (kasvu),
  • PH: n muutokset (veren lisääntyminen).

* Kehittynyt elektroenkefalografinen potentiaali, joka ilmenee, kun kohde tekee merkittävän yhteyden kahden ärsykkeen välillä.

Potilaat, joilla on erityinen fobia

He eivät osoita psykofysiologisia muutoksia. Toisaalta, jos ne liittyvät voimakkaisiin autonomisiin vasteisiin (elektrodermisen aktiivisuuden lisääntyminen, syke, verenpaine jne.). Poikkeus: veren haavan fobia: kaksivaiheinen sydän- ja verisuonivaste: sympaattinen aktivointi, jota seuraa äkillinen verenpaineen lasku ja sydämen toiminta.

Sosiaaliset fobiat

Psykofysiologiset vasteet riippuvat siitä, onko fobia yleistetty (korkea sympaattisen aktivoinnin taso) tai rajattu (samanlainen kuin spesifisen fobian). Kaikki potilaat eivät reagoi samalla tavalla yhteiskunnallisiin stressitekijöihin: Öst erottaa ne kahteen ryhmään: Sydännopeuden nousulla tai ilman (se liittyy sosiaalisten taitojen vähenemiseen).

TAG

Koska se on krooninen ahdistuneisuus, se ilmentää korkeaa psykofysiologista sävyä. Kuitenkin stressaavissa tilanteissa he osoittavat sympaattista toimintaa, joka on yhtä suuri kuin normaalit yksilöt.

Paniikkihäiriö

Vahvat sympaattiset reaktiot paniikkikohtauksen aikana (spontaani ja indusoitu). Joitakin poikkeuksia annetaan. Ne on selitetty epämääräisen sävyn äkillisellä alentamisella. Kaikkien hyperventilaatioon liittyvien psykofysiologisten ilmenemismuotojen (veren PH: n lisääntyminen, joka on vastoin syljen ja ihon pH: n alenemista) merkitys.

Biokemialliset ja neurologiset näkökohdat

Neuroendokriinivasteet

  • Neuroendokriininen järjestelmä liittyy sekä stressiin että ahdistukseen.
  • Ahdistustilojen lisääntyminen edellyttää tyroksiinin, kortisolin, katekoliamiinien ja tiettyjen aivolisäkkeen hormonien (prolaktiini, vasopressiini, kasvuhormoni) erittymisen lisääntymistä.
  • Hypotalamuksen ja aivolisäkkeen-lisämunuaisen järjestelmä on liittynyt ahdistukseen ja stressiin, mikä osoittaa aktivaation lisääntymistä edellä mainitussa akselissa: systeemisen kortisolin hypersektio.
  • Kortiko-lisämunuaisen aktivoituminen liittyy tiettyyn spesifisyyteen kontrolloimattomiin tilanteisiin (masennus).
  • Katekolaminergisen hyperaktivoitumisen tilat ovat yleensä yhteydessä enemmän tilanteisiin, joissa uhka on menettämässä kontrollia ja taustalla olevia tunteita (ahdistusta).

Neurobiologiset näkökohdat

Yksi tunnetuimmista teorioista on ehdottanut, että ahdistuneisuus liittyy lisääntyneeseen noradrenergiseen aktiivisuuteen (locus coeruleuksen hyperaktiivisuus):

  • Locus coeruleuksen sähköinen stimulaatio aiheuttaa ahdistusvasteita ja paniikkikohtauksia.
  • Keski-beeta-reseptorien stimulaatio ja alfa-2-reseptorien esto aiheuttavat myös ahdistusta ja paniikkivasteita.

Bentsodiatsepiinien anksiolyyttisestä vaikutuksesta on korostettu GABA-järjestelmän muutoksen mahdollinen rooli ahdistuksen etiologiassa..

Tällä hetkellä ahdistusta noradrenergisten ja serotonergisten järjestelmien integroinnista ja toisaalta ahdistuneisuus- ja masennusvasteista selitetään yleensä..

Eison: Katekolamiinergisten ja serotonergisten neurotransmitterien välisten dynaamisten vuorovaikutusten häiriö esiintyy sekä ahdistuneisuudessa että masennuksessa (serotonergisen järjestelmän manipulointi vaikuttaa noradrenergiseen sävyyn) .-> Muutos serotonergisen neurotransmissioon tasapainossa vaikuttaa molempiin häiriöihin (liittyvä ahdistus liialliseen ja masennukseen).

harmaa: Ahdistuneisuus syntyy aivojen limbisiin rakenteisiin sijoitetun käyttäytymisen estojärjestelmän stimuloinnista, joka on yhdistetty aivokierron ja subkortikaalisiin alueisiin. SIC: ää voidaan edistää rangaistuksen indikaattoreilla, ei-palkitsevilla ja luontaisilla pelkoherkkyillä.

Ledoux: Amygdala thalamus -reitin merkitys (välittää suoraan thalamuksen amygdalaan) emotionaalisissa reaktioissa: Tämä reitti mahdollistaa emotionaalisen reaktion alkamisen amygdalassa, ennen kuin he tietävät ärsykkeestä, joka saa meidät reagoimaan, tai tunnistaa tunteet kokenut.

Sillä on valtava mukautuva arvo:

  • Alkuperäinen emotionaalinen muisti tallennetaan amygdalaan.
  • Emotionaalinen muisti voi olla periytynyt (filogeneettinen muisti) tai sitä voidaan oppia.

Tämä artikkeli on puhtaasti informatiivinen, online-psykologiassa meillä ei ole kykyä tehdä diagnoosia tai suositella hoitoa. Kutsumme sinut käymään psykologissa käsittelemään tapaustasi.

Jos haluat lukea lisää artikkeleita, jotka ovat samanlaisia Ahdistuksen biologiset teoriat, Suosittelemme, että kirjoitat kliiniseen psykologiaan.