Aivot sisältävät tuhansia ja tuhansia yhteyksiä sen hermosolujen välillä, jotka erotetaan pienellä tilalla, joka tunnetaan synapseina. Tällöin tiedonsiirto siirtyy hermosta neuroniin.

Jonkin aikaa sitten nähtiin, että synapsin toiminta ei ole staattinen, eli se ei ole aina sama. Sitä voidaan parantaa tai vähentää ulkoisten ärsykkeiden seurauksena, kuten asiat, joita elämme. Tätä synapsin moduloinnin laatua kutsutaan aivojen plastisuudeksi tai neuroplastisuudeksi.

Toistaiseksi on oletettu, että tämä kyky moduloida synapseja on aktiivisesti mukana kahdessa toiminnassa, jotka ovat tärkeitä aivojen kehitykselle oppimisen ja muistin kannalta. Tähän asti sanon, että tähän selittävään järjestelmään on uusi vaihtoehtoinen virta, jonka mukaan ymmärtää muistin toiminta synapseja ei ole niin tärkeää kuten se uskoo normaalisti.

Synapsien historia

Ramón y Cajalin ansiosta tiedämme, että neuronit eivät muodosta yhtenäistä kudosta, mutta ne kaikki on erotettu sisäisillä tiloilla, mikroskooppisilla paikoilla, joita myöhemmin Sherrington kutsui "synapseiksi". Vuosikymmeniä myöhemmin psykologi Donald Hebb tarjosi teoriaa, jonka mukaan synapseja ei aina ole yhtä aikaa ja ne voidaan moduloida, eli hän puhui siitä, mitä me tiedämme neuroplastisuutena: Kaksi tai useampi neuroni voi aiheuttaa niiden välisen suhteen lujittavan tai hajottavan, tietyt viestintäkanavat ovat yleisempiä kuin toiset. Utelias tosiasia, viisikymmentä vuotta ennen tämän teorian soveltamista, Ramón y Cajal jätti todisteet tämän modulaation olemassaolosta kirjoituksissaan.

Nykyään tiedämme kaksi mekanismia, joita käytetään aivojen plastisuuden prosessissa: pitkäaikainen potentiaatio (LTP), joka on kahden neuronin välisen synapsin tehostuminen; ja pitkäaikainen masennus (LTD), joka on päinvastainen kuin ensimmäinen, eli tiedonsiirron väheneminen.

Muisti ja neurotiede, empiiriset todisteet ja kiistat

Oppiminen on prosessi, jossa me yhdistämme elämässä asioita ja tapahtumia uuden tiedon saamiseksi. Muisti on tämän tietämyksen ylläpitäminen ja säilyttäminen ajan mittaan. Koko historian aikana on suoritettu satoja kokeita, joissa tutkittiin, miten aivot suorittavat nämä kaksi toimintaa.

Tässä tutkimuksessa klassikko on Kandelin ja Siegelbaumin (2013) teos pienellä selkärangattomalla, merilintulla, joka tunnetaan nimellä Aplysia. Tässä tutkimuksessa, He näkivät, että synaptisessa johtavuudessa tapahtui muutoksia, jotka johtuivat siitä, miten eläin reagoi ympäristöön, osoittaa, että synapsi on mukana oppimisen ja muistamisen prosessissa. Mutta Chenin et ai. (2014) on löytänyt jotain, joka on ristiriidassa aiemmin tehtyjen päätelmien kanssa. Tutkimus osoittaa, että pitkäaikainen muisti säilyy eläimessä motorisissa toiminnoissa sen jälkeen, kun huumausaineet ovat estäneet synapsin, mikä epäilee ajatusta siitä, että synapsi osallistuu koko muistin prosessiin.

Toinen tapa, joka tukee tätä ajatusta, johtuu Johanssonin et al. (2014). Tällöin tutkittiin pikkuaivojen Purkinjen soluja. Näillä soluilla on niiden tehtävänä ohjata liikkeiden rytmiä, ja niitä stimuloidaan suoraan ja synapsien eston kautta lääkkeillä kaikilla kertoimilla, ja ne jatkoivat nopeuden asettamista. Johansson totesi, että ulkoiset mekanismit eivät vaikuta hänen muistiinsa ja että itse Purkinjen solut ohjaavat mekanismia yksitellen riippumatta synapsien vaikutuksista..

Lopuksi Ryanin et ai. (2015) osoitti, että synapsin vahvuus ei ole kriittinen kohta muistin lujittamisessa. Työnsä mukaan, kun ruiskutetaan proteiinia inhibiittoreita eläimille, syntyy retrogradeen amnesia, eli ne eivät voi säilyttää uutta tietoa. Mutta jos tässä tilanteessa käytämme pieniä valon välähdyksiä, jotka stimuloivat tiettyjen proteiinien tuotantoa (menetelmä tunnetaan optogeneettisena aineena), voimme säilyttää muistin indusoidusta kemiallisesta salpauksesta huolimatta..

Oppiminen ja muisti, yhtenäiset tai itsenäiset mekanismit?

Jotta voit muistaa jotain, meidän on ensin opittava siitä. En tiedä, onko se tämän takia, mutta nykyinen neurotieteellinen kirjallisuus pyrkii asettamaan nämä kaksi termiä yhteen, ja kokeilla, joihin ne perustuvat, on yleensä epäselvä johtopäätös, joka ei anna eroa oppimisprosessin ja muistin välillä, mikä vaikeuttaa ymmärrettävyyttä, jos on vaikea ymmärtää yhteinen mekanismi.

Hyvä esimerkki on Martinin ja Morrisin (2002) työ hippokampuksen tutkimuksessa oppimiskeskuksena. Tutkimuspohja keskittyi N-metyyli-D-aspartaatin (NMDA) reseptoreihin, joka tunnistaa neurotransmitterin glutamaatin ja joka osallistuu LTP-signaaliin. He osoittivat, että ilman pitkäkestoista potentiaalia hypotalamuksen soluissa ei ole mahdollista oppia uutta tietoa. Koe koostui NMDA-reseptorien salpaajien antamisesta rotilla, jotka jätettiin vesirummulle lautalla, koska he eivät pysty oppimaan lautan sijaintia toistamalla testiä toisin kuin rotilla, joilla ei ole estäjiä..

Myöhemmät tutkimukset osoittavat, että jos rotta saa koulutusta ennen inhibiittorien antamista, rotta "kompensoi" LTP: n häviämisen, eli siinä on muistia. Päätelmä, jonka haluamme näyttää, on se LTP osallistuu aktiivisesti oppimiseen, mutta ei ole niin selvää, että se toimii tiedonhakuun.

Aivojen plastisuuden vaikutukset

On monia kokeita, jotka osoittavat sen neuroplastisuus osallistuu aktiivisesti uusien tietojen hankkimiseen, esimerkiksi edellä mainittu tapaus tai sellaisten siirtogeenisten hiirien luominen, joissa glutamaatin tuottamiseksi tarkoitettu geeni on eliminoitu, mikä tekee eläimestä erittäin vaikean oppia.

Toisaalta sen rooli muistissa alkaa olla epäilevämpi, kuten olet lukenut muutamalla esimerkillä. Teoria on alkanut ilmaantua, että muistimekanismi on solujen sisällä eikä synapseissa. Mutta kuten psykologi ja neurotieteilijä Ralph Adolph viittaavat, neurotiede ratkaisee, miten oppiminen ja muisti toimivat seuraavan viidenkymmenen vuoden aikana, toisin sanoen vain aika selventää kaikkea.

Kirjalliset viitteet:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C. ja Glanzman, D.L. (2014). Palautetaan pitkäaikainen muisti sen käyttäytymis- ja synaptisen ilmentymisen poistamisen jälkeen Aplysiassa. eLife 3: e03896. doi: 10,7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. ja Hesslow, G. (2014). Muistin jäljitys- ja ajoitusmekanismi, joka on sijoitettu aivoihin Purkinjen soluihin. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 111, 14930-14934. doi: 10,1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R. ja Siegelbaum, S. A. (2013). "Epäsuoran muistin varastoinnin solujen mekanismit ja yksilöllisyyden biologinen perusta", Neuraalisen tieteen periaatteet, 5. Edn., Eds. ), 1461-1486.
• Martin, S. J. ja Morris, R. G. M. (2002). Uusi elämä vanhassa ajatuksessa: synaptinen plastisuus ja muistin hypoteesi. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A. ja Tonegawa, S. (2015). Engram-solut säilyttävät muistin retrograde-amnesian alla. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.