Mitä tapahtuu aivoilleni, kun minulla on Alzheimerin tauti?

Meitä valitettavasti käytetään kuulemaan erilaisista dementiatyypeistä, mutta ne eivät yleensä selitä selvästi, mitä aivoissa tapahtuu, kun se kärsii. Tämän artiklan tarkoituksena on siis selittää mahdollisimman yksinkertaisesti, mitä aivolle tapahtuu Alzheimerin dementian diagnosoinnissa.

Lisäksi sisällytän yhden viimeisimmistä ja toivottavimmista edistysaskeleista Alzheimerin taudin hoidossa. Luonto-lehden äskettäin julkaisema ennakko on niin tärkeä, että sen tulokset voivat muuttaa Alzheimerin taudin kulkua, kuten tiedämme..

Aivot Alzheimerin dementiassa

Alzheimerin taudissa on aivoissa vakava rappeutuminen, erityisesti hippokampusta, entorinaalista aivokuorea, neokortexia (etenkin etu- ja ajallisten lohkojen yhdistyskuoppaa), peruselementtiä, locus coeruleusta ja raphe-ytimiä.

Mutta mitä tämä kaikki on? Ne ovat erilaisia ​​aivojen alueita, jotka selittyvät yksinkertaisimmin, puuttuvat oppimisen, muistin ja emotionaalisen sääntelyn muodostumiseen. Kuten näette, kaikki nämä toiminnot vaikuttavat hyvin Alzheimerin tautiin.

Ja miten nämä alueet rappeutuvat? No, amyloidi- tai amyloidilevyjen ja neurofibrillisten tangleiden kehittymisellä. Mutta ennen kuin selität, mitä nämä levyt ja nämä pallot ovat, meidän on tiedettävä, miten neuronit muodostuvat:

• Soma: on neuronin elin, missä on sen ydin ja integroi kunkin ympärillä olevan neuronin saaman informaation.
• Axon: on suurin poikkeama, joka tulee ulos somasta ja joka lähettää tämän tiedon muille neuroneille.
• Dendriitit: ovat ne pienet laajennukset, jotka jättävät neuronin kehon ja vastaanottavat tietoa muista neuroneista.

Amyloidilevyt ovat talletuksia, jotka sijaitsevat aivosolujen ulkopuolella, jotka koostuvat ytimestä, jonka proteiinia kutsutaan beeta-amyloidiksi. Näitä saostumia ympäröivät aksonit ja dendriitit degeneraatioprosessissa. Tämä degeneraatioprosessi on luonnollinen kaikissa ihmisen aivoissa, se ei ole patologinen.

Lisäksi niiden vieressä on aktivoituja mikrogliositoja ja reaktiivisia astrositoja, jotka ovat soluja, jotka ovat implisiittisiä vaurioituneiden solujen tuhoutumiseen. Mukana ovat myös fagosyyttiset neurogliosyytit, jotka ovat vastuussa aksonien ja degeneroituneiden dendriittien tuhoamisesta, jättäen vain yhden beta-amyloidin ytimen.

Neurofibrillaariset tangles koostuvat neuronista, jotka häviävät prosessissa, jotka sisältävät tau-proteiinin lomitettujen filamenttien solunsisäisiä kertymiä.. Normaali tau-proteiini on mikrotubulusten komponentti, joka tarjoaa solun kuljetusmekanismin.

Alzheimerin taudin kehittymisen aikana liiallinen määrä fosfaatti-ioneja tarttuu tau-proteiinin säikeisiin, mikä muuttaa sen molekyylirakennetta. Tämä rakenne muuttuu sarjaan anomaalisia filamentteja, joita havaitaan aivokuoren solujen ja lähimpien dendriittien kohdalla..

Ionit, jotka toisaalta muuttavat aineiden kuljetusta solun sisällä, niin että se kuolee ja jättää jäljelle proteiinifilamenttien pallon..

Odota hetki, sanoitko vain, että neuronit rappeutuivat? Kyllä ja se tapahtuu normaalissa ikääntymisessä. Mutta Alzheimerin taudin tapauksessa amyloidilevyjen muodostuminen johtuu beeta-amyloidin viallisen muodon tuottamisesta, joka aiheuttaa neuronaalisen kuoleman ampumisen ja erottaa sen normaalista vanhuudesta.

Toisin sanoen, meidän kaikkien aivoissa olevan plastisuuden sisällä, jossa on neuroneja, jotka rappeutuvat, mutta eivät aiheuta vahinkoa tai jotka korvataan muilla, ilman että heitä ei havaita, tämä prosessi aiheuttaa muutoksen, jonka aiheuttaa beeta-amyloidilevyt.

Alzheimerin taudin uuden hoidon merkitys

Nature-lehti julkaisi äskettäin artikkelin Alzheimerin tauti: Amyloidi-β-proteiinin hyökkäys (Alzheimerin tauti: hyökkäys beeta-amyloidiproteiiniin), jonka pää tekijä on Eric M. Reiman. Tässä artikkelissa kuvataan Alzheimerin taudin, erityisesti beeta-amyloidiproteiinin, uusien edistysaskeleiden löytymistä.

Mitä Reiman on tutkinut yhdessä yhteistyökumppaneidensa kanssa, on uusi lääke, joka estää neuronien tuhoutumisen ja amyloidiproteiinin plakkien kertymisen, kuten edellä on selitetty, sitä pidetään yhtenä Alzheimerin taudin heikkenemisen tärkeimmistä syistä.

Neurologi ja sairaalan Virgen Macarenan tutkija Felix Viñuela sanoo, että "tämä lääke pääsee aivoihin, liittyy siihen myrkylliseen aineeseen ja poistaa sen sieltä." Lisäksi "olemme osoittaneet, että mitä suurempi on uuden lääkkeen määrä, sitä suurempi on potilaiden elpyminen"..

Tutkijat kuitenkin korostavat, että tällä hetkellä tutkimus on käynnissä 300 sairaalassa Pohjois-Amerikassa, Euroopassa ja Aasiassa, erityisesti potilailla, joilla on lievä kognitiivinen heikkeneminen (MCI) ja että Vaikka se on hyvin rohkaiseva edistysaskel, on vielä pitkä matka jotta se voidaan panna täytäntöön ja sen pitkän aikavälin vaikutukset tarkistetaan.

Dementialla on monia kasvoja Dementialla on monia kasvoja. Tutustu erilaisiin dementiatyyppeihin ja niiden tyypillisiin oireisiin. Lue lisää "