Farmakologinen selitys skitsofreniasta ja sen hoidosta

Skitsofrenia on yleisin ja tunnetuin psykoottinen häiriö, joka vaikuttaa 1 prosenttiin väestöstä. Skitsofreniaa sairastavien potilaiden elinajanodote on 20–30-vuotiaita nuorempia kuin väestössä. Skitsofrenian farmakologisen selityksen syventäminen auttaa meitä ymmärtämään tämän häiriön.

Nyt kun puhumme skitsofrenian farmakologisesta selityksestä viittaamme siihen, miten aivojen kemialliset muutokset aiheuttavat psykoottisia oireita. Itse asiassa tässä häiriössä löydetään erittäin mukana oleva neurotransmitteri: dopamiini. Aine, joka liittyy moniin perustoimintoihin, mukaan lukien emotionaalinen sääntely.

Dopamiinin ja tämän häiriön suuren suhteen vuoksi, Suuri osa skitsofrenian kemiallisista käsittelyistä liittyy dopamiinitasojen säätelyyn aivoissa.

Skitsofrenian farmakologinen selitys

Jotta ymmärrät paremmin, miten aivokemia on skitsofrenian aikana, on ensin tarpeen tietää, mitä oireesi ovat. Tässä häiriössä löytyy pääasiassa kahta tyyppiä:

• Positiiviset oireet. Nämä ovat sellaisia, joissa käyttäytyminen tai havainto on epätavallista. Tähän ryhmään kuuluisivat harhaluulot, hallusinaatiot, kiihtynyt tai epäjohdonmukainen käyttäytyminen ja muuttunut kieli.
• Negatiiviset oireet. Ne liittyvät normaalin käyttäytymisen katoamiseen. Näitä ovat litteä kiintymys, affektiivinen vetäytyminen, passiivisuus ja stereotyyppinen ajattelu.

Positiiviset oireet annetaan dopaminergisella muutoksella mesolimbisessa reitissä. Kun tätä reittiä stimuloidaan liikaa, kun harhaluulot ja hallusinaatiot tulevat esiin. Tämä johtuu siitä, että tällä alueella on normaali dopamiinin perusmäärä.

Toisaalta negatiiviset oireet ovat peräisin dopamiinin mesokortikaalisesta reitistä. Kun tämä reitti on hypoaktivoitu (eli aktivoitu vähemmän kuin normaalisti), se on silloin, kun kohde osoittaa passiivisuutta ja kognitiivista litistymistä. Tämä johtuu siitä, että tämän neurotransmitterin tasot ovat tällä alueella erittäin alhaiset.

Kuitenkin miten on mahdollista, että dopamiini on korkealla tavalla, kun taas toisessa se on erittäin niukkaa? Juuri näin on skitsofrenian glutamaterginen hypoteesi. Tämä eri tutkimusten tulosten tulkinta väittää, että epätasapainon syy on glutamaattireseptorien neurotransmitteri..

Skitsofrenian aikana näillä reseptoreilla on poikkeavuuksia, jotka vähentävät glutamaatin aktiivisuutta aivoissa. Ongelmana on, että tämä aine on on neurotransmitteri, joka on vastuussa dopamiinin vapautumisesta mesokortikaaliseen reittiin ja inhiboimalla sitä mesolimbisessa reitissä. Siksi on helppo päätellä, että jos glutamaattia ei ole tämän tehtävän suorittamiseksi, molemmat reitit muuttuvat. Tämä on sama kuin skitsofrenian oireet.

On kuitenkin tärkeää mainita, että tätä hypoteesia ei ole tällä hetkellä vastakkain, mutta kaikkien olemassa olevien mahdollisuuksien joukossa on useimmat tieteelliset todisteet. Glutamaatin muutokset selittävät hyvin tarkasti kaikki skitsofrenian oireet.

Skitsofrenian hoito

Kun havaittiin, että hallusinaatiot johtuivat ylimäärästä dopamiinia, useimmat lääkkeet keskittyivät tämän ongelman ratkaisemiseen. Tästä syystä tavanomaiset antipsykootit olivat dopamiiniantagonisteja, jotka estivät tämän neurotransmitterin kiinnittymisen reseptoreihinsa.

Kun onnistut vähentämään tasoja mesolimbisessa reitissä, paljon positiiviset oireet vapautuvat. Mutta nämä lääkkeet eivät olleet valikoivia, ja ne vähentivät dopamiinia koko aivoissa. Jos lisäät tämän nykyiseen mesokortikaaliseen alijäämään, negatiivisten oireiden pahenemisen lisäksi, oli useita sivuvaikutuksia. Tyypillisin on SEP (ekstrapyramidaalinen oireyhtymä), joka on Parkinsonin taudin kaltainen häiriö. Esimerkkejä näistä tavanomaisista antipsykoottisista aineista ovat klooripromasiini, haloperidoli tai sulpiridi.

Koska perinteiset psykoosilääkkeet aiheuttivat enemmän ongelmia kuin ne ratkaisivat, ne ilmestyivät epätyypilliset psykoosilääkkeet. Nämä uudet lääkkeet ovat dopamiiniantagonisteja lukuun ottamatta, sisältää erilaisia ​​vuorovaikutuksia muiden neurotransmitterien kanssa. Kaikkien joukossa on useammin lisätä antagonismia serotoniinin kanssa. Tämä johtuu siitä, että erilaisten prosessien kautta serotoniinin alentunut taso tietyillä alueilla aiheuttaa dopamiinin lisääntymisen mesokortikaalisessa reitissä..

Näyttää siltä, ​​että nämä epätyypilliset psykoosilääkkeet ratkaisevat joitakin vanhojen lääkkeiden ongelmia, mutta todellisuus on paljon monimutkaisempi: kukin yksilö reagoi eri tavalla jokaiseen lääkkeeseen, mikä vaikeuttaa tätä tilannetta ylimääräisenä. Siksi meidän on mukautettava lääkitys yksilölle eikä päinvastoin.

Skitsofrenian farmakologiseen selitykseen siirtyminen auttaa meitä ymmärtämään sen ja keskittymään sen käsittelyyn. Tutkimus keskittyi kuitenkin kaikkien kemiallisten näkökohtien löytämiseen ja uusien lääkkeiden kehittämiseen on tärkeää parantaa 1 prosentin skitsofreniaa sairastavan väestön elämää.

Lapsuuden skitsofrenia, nykypäivän haaste tulevaisuuden lapsille Skitsofrenia ei ole kovin yleinen häiriö. Siksi on vaikea havaita sitä varhaisessa vaiheessa, mikä on olennainen parantamisen kannalta. Lue lisää "