Löytyi aivojen ikääntymiseen liittyvä geeni

Ikääntyminen on olennainen prosessi elinkaaressa. Yleensä ikääntyminen vaikuttaa soluihin ja erityisesti niiden geneettiseen sisältöön.

Tämä prosessi ei tietenkään kehitty satunnaisesti; Itse asiassa emme vain ikääntyä enemmän tai vähemmän riippuen siitä, miten ruokimme itsemme ja yleisen elämäntavan, jota olemme johtaneet, mutta on myös geenejä, jotka säätelevät fyysistä ja psyykkistä kypsymistämme. Itse asiassa tältä osin on viime aikoina tehty tärkeä havainto: se on löydetty geeni, joka liittyy aivojen ikääntymiseen, mikä on mielenkiintoista monista syistä, joita nyt näemme.

• Aiheeseen liittyvä artikkeli: "9 ihmisen elämän vaihetta"

DNA ja mielemme kypsyminen

DNA: n muodostavan kaksoishelix-ketjun päissä (mukana kehomme kaikissa soluissa) on joukko sekvenssejä nukleiinihapot, jotka tunnetaan telomeereinä. Joka kerta, kun solu jakautuu, nämä päät lyhenevät ja kun se saavuttaa tietyn rajan, se aiheuttaa solukuoleman. Solujen häviäminen on osa ikääntymistä, mikä johtaa kehon aktiivisuuden vähenemiseen.

Yksi ajan kuluessa herkimmistä elimistä on epäilemättä aivot. Neuronien menetys kulkee tiensä varassa, ja on olemassa pitkä luettelo ongelmista, jotka aiheuttavat tämän, kuten moottorin koordinoinnin tai dementian puute..

Tutkimusaiheissa on aina ollut erityistä kiinnostusta aivojen ikääntymisen tutkimiseen, kuten paljastaa sen suhde neurodegeneratiivisiin sairauksiin, kuten Parkinsonin tai Alzheimerin tautiin. Ei kauan sitten, yksi näistä tutkimuksista löysi geenin, joka liittyy tähän prosessiin.

• Ehkä olet kiinnostunut: "Alzheimerin taudin ensimmäiset 11 oireita (ja sen selitys)"

Geeni, joka vaikuttaa etuosan lohkoon

Kolumbian yliopiston (Yhdysvallat) tutkijat Asa Abeliovich ja Herve Rhinn tutkivat noin 1900 näytettä terveistä aivoista. Havaintojensa perusteella he pystyivät päättelemään, että geeni, nimeltään TMEM106B, on keskeinen rooli ihmisen aivojen iässä.

Näyttää siltä, ​​että tietyt tämän geenin lajikkeet aiheuttavat etusivun nopeammin kuin muut ihmiset. Tämä on tärkeää, koska tämä alue osallistuu toimeenpanotoimintoihin, kuten päätöksentekoon, huomion kiinnittämiseen tai suunnitteluun. Eturenkaan ikääntyminen aiheuttaa näiden elintoimintojen vähenemisen ja lisää neurodegeneratiivisten tautien puhkeamisen riskiä.

• Aiheeseen liittyvä artikkeli: "15 yleisintä neurologista häiriötä"

Geenit riskitekijöinä

Biologisten poikkeamien esiintymistä selittävien geenien löytäminen ei ole mitään uutta. Yksi esimerkki on ApoE-geeni, joka on vastuussa Apolipoprotein E -proteiinin transkriptiosta, joka yhdessä sen muunnelmista (erityisesti ApoE4) on liittyy Alzheimerin taudin lisääntymiseen.

Tämän löydön uutuus on löytää geeni, joka ohjaa aivojen alueen elämän rytmiä. Kuten havaitsijat itse väittävät, ikääntyminen on neurodegeneratiivisten sairauksien pääasiallinen riskitekijä, ja tämä tutkimus voi auttaa ennustamaan näiden sairauksien esiintymistä tai jopa puuttumaan niihin ns..

Miten tämä aivojen ikääntyvä geeni toimii?

Tätä tutkimusta varten Asa Abeliovich ja Herve Rhinn saivat ensin geneettiset tiedot 1904 ruumiinavausnäytteestä aivoista, jotka eivät olleet kärsineet neurodegeneratiivisesta taudista. Kun ne on saatu, niitä verrattiin samanikäisten aivojen keskimääräisiin tietoihin, erityisesti tarkkailemalla 100 geeniä, joiden ilmentyminen kasvaa tai laskee iän myötä. Tuloksena on, että geeni aiheuttaa erilaista ikääntymistä, jota kutsutaan TMEM106B: ksi.

Eri-ikä on yksinkertainen; se ei ole pelkästään ero elimen biologisen iän (tässä tapauksessa aivojen) ja organismin aikajärjestyksen välillä. Etummainen lohko osoittautuu vanhemmaksi tai nuoremmaksi kuin se, joka vastaa henkilön ikää, viittaamalla heidän syntymäpäiväänsä.

Sen löytäjien mukaan TMEM106B-geeni alkaa ilmentää vaikutuksiaan 65-vuotiailta ja vähentää ikääntymisen aiheuttamaa stressiä noin aivoista. Mitä on nähty, on olemassa erilaisia ​​alleelejä, eli geenin variantteja. Jotkut suojaavat tätä stressiä (normaali toiminta), kun taas toiset eivät käytä tätä tehtävää, mikä aiheuttaa aivojen vanhenemisen nopeutumisen.

Liittyy sairauteen

Tutkimuksissaan nämä tutkijat totesivat myös geenin progranuliinin muunnos Se vaikuttaa ikääntymiseen, mutta ei niin näkyvästi kuin TMEM106B. Vaikka ne ovat kaksi eri geeniä ja niitä esiintyy eri kromosomeissa, molemmat vaikuttavat samaan signalointireittiin ja ovat yhteydessä toisiinsa. neurodegeneratiivinen sairaus, joka tunnetaan nimellä frontotemporaalinen dementia.

Tätä kliinisestä oireyhtymästä on tunnusomaista etupiirin rappeutuminen, joka voi ulottua ajalliseen lohkoon. 45–65-vuotiailla aikuisilla se on toiseksi yleisin dementian muoto Alzheimerin taudin varhaisen alkamisen jälkeen, mikä vaikuttaa 15: een jokaista 100 000: sta. Yli 65-vuotiailla se on neljänneksi yleisin dementian tyyppi.

Kaikesta huolimatta tutkimus on tehty terveiden aivojen näkökulmasta, joten tarvitaan lisää tutkimuksia, joilla vahvistetaan tietyt kohdat niiden suhdetta sairauksiin. Mutta kuten Abeliovich ilmoitti, ikääntyminen tekee heistä herkempiä neurodegeneratiivisille sairauksille ja päinvastoin, sairaudet aiheuttavat nopeutettua ikääntymistä.