Geneettisen vaikutuksen ahdistuksen kehittymiseen

Genetiikan tutkimus on edennyt paljon viime aikoina.

Vaikka tiedämme geneettisestä ja sen toiminnasta voidaan edelleen parantaa huomattavasti, sen antama tieto on edistänyt suurta edistystä. Tiede on mahdollistanut edistymisen eri sairauksien ja häiriöiden hoidossa sijoittamalla DNA: n elementit jotka provosoivat tai helpottavat ja sallivat huumeiden ja hoitojen luomista paremmin niiden vaikutusten parantamiseksi tai lievittämiseksi tai välttääkseen niiden välittämisen jälkeläisille.

Esimerkkinä tästä on erilaisten geneettisten sairauksien hoito ja sellaisten sairauksien ennaltaehkäisy, joilla on suuri esiintymistiheys (kuten jotkut rintasyövän tapaukset). Geneettisyys ei kuitenkaan mahdollista tarkkaa ennustusta ilmiöiden esiintymisestä, mikä vaikuttaa geenien ilmentymiseen ihmisten elämänhistorian kautta. Joidenkin sairauksien, kuten henkisen genomin etsinnässä, on vielä pitkä matka, mutta sillä ei vielä ole tarkkaa tietoa siitä, mitkä geenit altistavat kärsiville, mutta tiedetään, että joissakin tapauksissa on geneettisen vaikutuksen aiheuttama taipumus. Se koskee ahdistuneisuushäiriöitä.

Mikä on ahdistus?

Ahdistuksen käsite viittaa pelkoon samankaltaiseen herkkään emotionaaliseen tilaan, jossa odotetaan tulevan uhkan syntymistä. Tämä pelko on suhteeton, irrationaalinen ja aiheuttaa välttämisen tai halun välttää tilanteita, jotka pelkäävät tai ovat samanlaisia.

Ahdistuneisuushäiriöiden ryhmään kuuluvat erilaiset häiriöt, kuten yleistynyt ahdistuneisuushäiriö, fobiat ja ahdistuneisuushäiriö agorafobian kanssa tai ilman sitä. Aiemmin obsessive-compulsive -häiriötä pidettiin myös osana tätä ryhmää, koska tämän häiriön kohteena olevilla henkilöillä on hyvin suuri ahdistustaso ja sen oireet johtuvat sen tietystä hoidosta, vaikka sen erilaisten ominaisuuksien vuoksi se on erotettu. tämän ryhmän viimeisimmän version mielenterveyshäiriöiden luokituksesta par excellence (DSM-V).

Ahdistuneisuushäiriöt ovat yleisin mielenterveyshäiriöiden tyyppi sekä kliinisessä että ei-kliinisessä populaatiossa. Elinikäisten traumojen esiintyminen varhaislapsuudessa on heidän tilansa riskitekijä. myös, joissakin kohteissa on todettu tietty geneettinen taipumus kärsiä siitä, taipumus, joka on edesauttanut geenien tutkimista, jotka voivat selittää tätä suhdetta.

Seitsemän äskettäin liittyvää ahdistukseen liittyvää geeniä

Viimeaikaiset tutkimukset ovat yrittäneet löytää yhteyksiä joidenkin geenien ja ahdistuneisuushäiriöiden tai ahdistukseen liittyvien oireiden välillä.

Tässä mielessä on otettava huomioon, että vaikka puhumme spesifisistä geeneistä, geneettisen taipumuksen läsnäolo tai puuttuminen ei riipu yhdestä geenistä, vaan sitä pidetään polygeenisenä. Tarkoitan, geeni ei merkitse ominaisuutta itsestään, vaan se riippuu eri geenien yhteisestä toiminnasta ja miten ne on määritetty kromosomien joukossa.

1. Gen Mmp9 (Matrix-metallopeptidaasi 9)

Tämä geeni on analysoitu ja sen on havaittu liittyvän ahdistukseen neljässä haplotyypissä tai mutaatiossa ja spesifisten alleelien eri yhdistelmissä. Aiempien tutkimusten mukaan tämä geeni liittyy sepelvaltimotauteihin ja syöpään korreloi positiivisesti, kun kyse on ahdistuksen kärsimyksestä altistava elementti, joka kärsii taudin tuntemuksen seurauksena.

2. Bdnf-geeni (Brain-johdettu neurotrofinen tekijä)

Vain yksi tämän geenin haplotyyppi, AGAT, tuo hyvän kohonneen yhteyden ahdistuneisiin häiriöihin.. Tämä geeni edistää solujen ylläpitoa, mikä mahdollistaa neuronien välisen synaptisen tilan muuttamisen neurotrofiinien erittymisen kautta. Se on myös liittynyt aivojen plastisuuteen. Se on liittynyt serotoniinin neurotransmitteriin, vaikuttaa myös neuronien lisääntymiseen.

3. Gen Ntf4 (neurotropiini 4)

Tämä geeni on mukana synaptisen tilan moduloinnissa. Se on välttämätön hermosolujen selviytymiselle ja ylläpitämiselle, mikä on välttämätöntä erityisesti striatumille. Tarvitaan lisää tutkimusta sen osallistumisesta ahdistuneisiin häiriöihin, mutta tutkimukset näyttävät osoittavan, että se on mukana näiden häiriöiden haavoittuvuudessa, varsinkin jos se annetaan yhdessä edellisen kanssa

4. Geenit Egr2 ja Egr4 (Early Growtg Response 2 & 4)

Nämä geenit ovat mukana synaptisessa plastisuudessa, erityisesti oppimisessa ja muistissa. He osallistuvat myös luun muodostumiseen perifeerisen hermoston kallo ja myelinaatio.

5. Gen Grm2 (glutamaattireseptori 2)

Tämä geeni osallistuu glutamaatin vastaanottoon ja aineenvaihduntaan, kuten voitte kuvitella sen nimen perusteella, keskushermoston suurin viritin. Tämä yhteys glutamaattiin tekee tästä geenistä elementin, joka liittyy läheisesti ahdistuneisuushäiriöihin ja jopa skitsofreniaan. Ahdistuneisuushäiriöiden lisäksi se liittyy oppimiseen.

6. Gen Arc (aktiivisuuden säätämä cytoeskeletoniin liittyvä proteiini)

Tämä geeni tunnetaan ja tutkitaan sen yhteyden suhteen hermosolujen plastisuuteen ja sen mahdollistavien proteiinien syntyyn. Osallistuu ja toimii NMDA-reseptoreissa.

Ole varovainen! Varo biologisen determinismin kanssa

Näiden geenien löytäminen ja niiden suhde ahdistukseen liittyviin mielenterveyshäiriöihin on merkittävä merkitys ahdistuneiden häiriöiden tutkimukseen ja hoitoon. On kuitenkin pidettävä mielessä, että tiettyjen geneettisten konfiguraatioiden läsnäolo edellyttää vain synnynnäistä alttiutta ilmaista fenotyyppejä ominaisuuksille, joihin ne altistuvat.

Jos ajatellaan, että näiden geenien pitäminen edellyttää ahdistuneisuushäiriötä, seurauksena olisi harhaluulo, koska se voi meidät unohtaa ympäristön ja koulutuksen mallinnuksen, elementit, jotka voivat herättää tai jättää huomiotta biologisen taipumuksen. Ja se, että ahdistuneisuuden häiriöillä, kuten yleensä muilla psykologisilla häiriöillä, on monikko etiologia ja biopsykokosiaalinen.

Meidän on yritettävä olla pudottamatta reduktionismiin ja tarkastella kaikkien sellaisten muuttujien vaikutusta, joilla voi olla vaikutusta häiriöihin, sekä ahdistukseen että muihin tyyppeihin..

Kirjalliset viitteet:

• American Psychiatric Association. (2013). Psyykkisten häiriöiden diagnostiikka- ja tilastokäsikirja. Viides painos. DSM-V. Masson, Barcelona.

• Ardelt, A.A .; Flaris, N.A. & Roth, K.A. (1994). Neurotropiini-4 edistää valikoivasti hermostuneiden neuronien eloonjäämistä organotyyppisissä viipaloissa. Brain Res. 647: 340-344.

• Bayes, M .; de Cid, R .; Vallejo, J. & Estivill, X. (2008). BDNFand NTRK2 -geenien laaja genotyyppi määrittelee suojaavat haplotyypit pakko-oireista. Biol. Psychiatry 63: 619-628

• Levi, G .; Topilko, P .; Schneider-Maunoury, S .; Lasagna, M .; Mantero, S .; Cancedda, R. & Charnay, P. (1996). Virheellinen luun muodostuminen Krox-20-mutanttihiirissä. Kehitys122: 113-120

• Milbrandt, J. (1988). Hermoston kasvutekijä indusoi glukokortikoidireseptorigeeniä homologisen geenin. Neuron 1: 183 - 188.

• Park, S .; Park, J.M .; Kim, S .; Kim, J-A .; Shepherd, J.D .; Smith-Hicks, C.L .; Chowdhury, S .; Kaufmann, W .; Kuhl, D .; Ryazanov, A.G .; Huganir, R.L .; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). Pidennystekijä 2 ja Fragile X Mental Retardation Protein kontrolloivat Arc / Arg3.1: n dynaamista käännöstä mGluR-LTD: lle. Neuron 59: 70-83.

• Swanson, C.J .; Bures, M .; Johnson, M.P. Linden, A-M .; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Metabotrooppiset glutamaattireseptorit ovat uusia ahdistus- ja stressihäiriöitä. Rev. Drug Discov. 4: 131-144

• Topilko, P .; Schneider-Maunoury, S .; Levi, G .; Baron-Van Evercooren, A .; Chennoufi, A.B.Y .; Seitanidou, T .; Babinet, C. & Charnay, P. (1994). Krox-20 kontrolloi myelinaatiota perifeerisessä hermostossa.

• Wade, N. (2014). Ahdistuneisuushäiriöihin liittyvien uusien herkkyysgeenien tunnistaminen. Stellenboschin yliopisto